Neuro-inflamación
Líneas de investigación
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Proteómica Funcional
- Estudios sobre el metabolismo energético, función mitocondrial, dinámica mitocondrial y estrés oxidativo en modelos celulares de neurodegeneración, tanto en patologías mitocondriales como Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) y otras enfermedades neurodegenerativas.
- Análisis de datos genómicos en pacientes con ELA, con propósitos diagnósticos y de descubrimiento de nuevos genes causativos de la enfermedad, dentro del Consorcio Internacional MinE. Estudio de asociaciones génicas e interacciones proteicas mediante distintas herramientas bioinformáticas.
Proyectos de investigación
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- Análisis de los genomas de pacientes con ELA y estudio de nuevas variantes en la línea celular de motoneurona NSC-34. FUNDACION HNA. 01/06/2022-31/12/2024.
- Proyecto MinE:caracterización y validación de variantes detectadas en los genomas de pacientes con ELA. FUNDELA. 01/03/2021-01/09/2022. ELA base: una cohorte para un estudio longitudinal de medicina de precisión en la esclerosis lateral amiotrófica. Instituto de Salud Carlos III. 17/05/2019-17/05/2020.
- Proyecto MinE: del análisis biocomputacional de genomas de pacientes con esclerosis lateral amiotrófica al desarrollo de un modelo de motoneurona diferenciada a partir de células madre pluripontes inducidas obtenidas de cultivos de fibroblastos humanos de origen dérmico. FUNDELA. 12/12/2018-12/12/2019.
- Estudio de los factores implicados en la regulación de los transportadores de glucosa y ácido dehidroascórbico en el modelo celular de ELA NSC-34 (SOD1G93A). FUNDELA. 03/03/2017-02/03/2018.
- Papel de la autofagia y su modulación en fibroblastos de pacientes con Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) y en el modelo celular NSC-34 en un contexto de normo o hiperglucemia. Fondo de Investigaciones Sanitarias (FIS). 01/01/2013-31-12-2015.
Publicaciones destacadas
EGFR amplification and EGFRvIII predict and participate in TAT-Cx43266-283 antitumor response in preclinical glioblastoma models
Álvarez-Vázquez A, San-Segundo L, Cerveró-García P, Flores-Hernández R, Ollauri-Ibáñez C, Segura-Collar B, Hubert CG, Morrison G, Pollard SM, Lathia JD, Sánchez-Gómez P, Tabernero A. (2024) EGFR amplification and EGFRvIII predict and participate in TAT-Cx43266-283 antitumor response in preclinical glioblastoma models. Neuro Oncol. Mar 20:noae060. PMID: 38507464doi: 10.1093/neuonc/noae060
DOINeurotoxicity and endocrine disruption caused by polystyrene nanoparticles in zebrafish embryo
Torres-Ruiz M, de Alba-Gonzalez M, Morales M, Martin-Folgar R, Gonzalez MC, Cañas-Portilla AI* and De la Vieja A*. Neurotoxicity and endocrine disruption caused by polystyrene nanoparticles in zebrafish embryo. Science of the Total Environment 2023 874:162406. doi: 10.1016/j.scitotenv.2023.162406. PMID: 36841402.
PUBMED DOINon-invasive biomarkers for mild cognitive impairment and Alzheimer's disease. Neurobiol Dis
Botello-Marabotto M, Martínez-Bisbal MC, Calero M, Bernardos A, Pastor AB, Medina M, Martínez-Máñez R. Non-invasive biomarkers for mild cognitive impairment and Alzheimer's disease. Neurobiol Dis. 2023 doi: 10.1016/j.nbd.2023.106312.
DOIBackground levels and brain organoid impact of RF field exposure in a healthcare environment
Hernández, J.A.; Rosca, A.; Suárez, S.; Coronel, R.; Suarez, O.J.; Peran-Ramos, P.; Marina, P.; Rabassa, L.E.; Mateos, P.; Liste, I.; López-Alonso, V.; Torres-Ruiz, M.; Febles, V.M.; Ramos V. (2024). Background levels and brain organoid impact of RF field exposure in a healthcare environment. Front Antennas Propag. 2, 1357649. doi: 10.3389/fanpr.2024.1357649.
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Yolanda Campos González
Jefa de la Unidad de Patología Mitocondrial y ELA - Científica Titular de OPIs - Jefa del Área de UFIEC
ORCID code: 0000-0003-4785-9659
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Mª Sonsoles Jiménez Sánchez
Técnica Especializada de OPI - Doctora en Farmacia
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Gerardo Alonso Munguía
Alumno de Doctorado
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Información adicional
La inmunidad innata es la primera línea de defensa contra patógenos invasores y en respuesta a los antígenos asociados a daño celular. En el cerebro, esta primera línea de defensa incluye las membranas meníngeas y los plexos coroideos, que actúan como barreras físicas pobladas por células mieloides. Para entender cómo el sistema nervioso central (SNC) responde al daño, se requiere un mejor conocimiento del papel y origen de las diferentes células mieloides cerebrales implicadas: microglia, monocitos periféricos, macrófagos y células dendríticas cerebrales. Las respuestas producidas por los macrófagos cerebrales, las células microgliales, es de gran interés en la búsqueda de nuevas estrategias farmacológicas. Nuestros esfuerzos se centran en:
- Descripción de las células mieloides cerebrales y sus firmas moleculares en distintos procesos neuroinflamatorios.
- Estudio de las bases moleculares y celulares del proceso neuroinflamatorio, que puedan ser traducida en enfoques inmunoterapéuticos y de diseño de plataformas de cribado de nuevos fármacos. El desarrollo de plataformas celulares y moleculares específicos de cada tipo celular implicado en la inflamación del SNC y cómo suministrar estas drogas a este sistema inmunoprivilegiado, sigue siendo uno de los retos en el campo.