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Investigación
Neuro-inflamación
Líneas de investigación
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Proteómica Funcional
- Estudios sobre el metabolismo energético, función mitocondrial, dinámica mitocondrial y estrés oxidativo en modelos celulares de neurodegeneración, tanto en patologías mitocondriales como Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) y otras enfermedades neurodegenerativas.
- Análisis de datos genómicos en pacientes con ELA, con propósitos diagnósticos y de descubrimiento de nuevos genes causativos de la enfermedad, dentro del Consorcio Internacional MinE. Estudio de asociaciones génicas e interacciones proteicas mediante distintas herramientas bioinformáticas.
Proyectos de investigación
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- Análisis de los genomas de pacientes con ELA y estudio de nuevas variantes en la línea celular de motoneurona NSC-34. FUNDACION HNA. 01/06/2022-31/12/2024.
- Proyecto MinE:caracterización y validación de variantes detectadas en los genomas de pacientes con ELA. FUNDELA. 01/03/2021-01/09/2022. ELA base: una cohorte para un estudio longitudinal de medicina de precisión en la esclerosis lateral amiotrófica. Instituto de Salud Carlos III. 17/05/2019-17/05/2020.
- Proyecto MinE: del análisis biocomputacional de genomas de pacientes con esclerosis lateral amiotrófica al desarrollo de un modelo de motoneurona diferenciada a partir de células madre pluripontes inducidas obtenidas de cultivos de fibroblastos humanos de origen dérmico. FUNDELA. 12/12/2018-12/12/2019.
- Estudio de los factores implicados en la regulación de los transportadores de glucosa y ácido dehidroascórbico en el modelo celular de ELA NSC-34 (SOD1G93A). FUNDELA. 03/03/2017-02/03/2018.
- Papel de la autofagia y su modulación en fibroblastos de pacientes con Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) y en el modelo celular NSC-34 en un contexto de normo o hiperglucemia. Fondo de Investigaciones Sanitarias (FIS). 01/01/2013-31-12-2015.
Publicaciones destacadas
ILK mediates LPS-induced vascular adhesion receptor expression and subsequent leukocyte trans-endothelial migration
S Hortelano; R López-Fontal; PG Través; N Villa; C Grashoff; L Boscá; A Luque. 2010. ILK mediates LPS-induced vascular adhesion receptor expression and subsequent leukocyte trans-endothelial migration. Cardiovasc Res. 2010. May 1;86(2):283-92. https://doi.org/10.1093/cvr/cvq050.
DOIStructural variation analysis of 6,500 whole genome sequences in amyotrophic lateral sclerosis
Al-Chalabi, Al Khleifat A, Iacoangeli A, van Vugt J, Moisse M, Zwamborn R, van der Spek R, Shatunov A, Cooper-Knock, Topp S, Byrne R, Gellera C, López Alonso V et al. “Structural variation analysis of 6,500 whole genome sequences in amyotrophic lateral sclerosis". NPJ Genomic Medicine 2022, 7(1). Q1.
Neuronal and glial differentiation of human neural stem cells is regulated by amyloid precursor protein (APP) levels
Coronel, R.; Lachgar, M.; Bernabeu-Zornoza, A.; Palmer, C.; Domínguez-Alvaro, M.; Revilla, A.; Ocaña, I.; Fernández, A.; Martínez-Serrano, A.; Cano, E.; Liste, I. (2019). Neuronal and glial differentiation of human neural stem cells is regulated by amyloid precursor protein (APP) levels. Mol Neurobiol. 56, 1248-1261. doi: 10.1007/s12035-018-1167-9.
DOIThe activity of interleukin-4 receptor alpha-chain promoter is regulated by a GT box element
13. Dorado B, Martín-Saavedra FM, Jerez MJ, Ballester S. The activity of interleukin-4 receptor alpha-chain promoter is regulated by a GT box element. Molecular Immunology (2006) 43-11, pp.1808-1816. ISSN 0161-5890 doi:10.1016/j.molimm.2005.10.016
PUBMED DOIContent with Investigacion .
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Yolanda Campos González
Jefa de la Unidad de Patología Mitocondrial y ELA - Científica Titular de OPIs - Jefa del Área de UFIEC
ORCID code: 0000-0003-4785-9659
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Mª Sonsoles Jiménez Sánchez
Técnica Especializada de OPI - Doctora en Farmacia
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Gerardo Alonso Munguía
Alumno de Doctorado
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Información adicional
La inmunidad innata es la primera línea de defensa contra patógenos invasores y en respuesta a los antígenos asociados a daño celular. En el cerebro, esta primera línea de defensa incluye las membranas meníngeas y los plexos coroideos, que actúan como barreras físicas pobladas por células mieloides. Para entender cómo el sistema nervioso central (SNC) responde al daño, se requiere un mejor conocimiento del papel y origen de las diferentes células mieloides cerebrales implicadas: microglia, monocitos periféricos, macrófagos y células dendríticas cerebrales. Las respuestas producidas por los macrófagos cerebrales, las células microgliales, es de gran interés en la búsqueda de nuevas estrategias farmacológicas. Nuestros esfuerzos se centran en:
- Descripción de las células mieloides cerebrales y sus firmas moleculares en distintos procesos neuroinflamatorios.
- Estudio de las bases moleculares y celulares del proceso neuroinflamatorio, que puedan ser traducida en enfoques inmunoterapéuticos y de diseño de plataformas de cribado de nuevos fármacos. El desarrollo de plataformas celulares y moleculares específicos de cada tipo celular implicado en la inflamación del SNC y cómo suministrar estas drogas a este sistema inmunoprivilegiado, sigue siendo uno de los retos en el campo.