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Investigación

Neuro-Oncología

Líneas de investigación

Content with Investigacion Neurobiología del Alzheimer .

Neurobiología del Alzheimer

  • Biomarcadores de la enfermedad de Alzheimer en muestras biológicas poco invasivas.
  • Patología molecular en la enfermedad de Alzheimer ligada a procesos infecciosos e inflamatorios.
  • Mecanismos de neurodegeneración, neuroprotección, diseño de nuevas terapias y ensayo de drogas en modelos experimentales.

Proyectos de investigación

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  • Role of HSV-1 infection in Alzheimer’s disease: effects on myelin damage and therapeutic approaches. Proyecto intramural CIBERNED. Junio 2024-mayo 2026.
  • Role of the aryl hydocarbon receptor (Ahr) in the immune-inflammatory response in Alzheimer's disease. AESI. Instituto de Salud Carlos III. PI22CIII/00042. Enero 2023-diciembre 2025.
  • Implicaciones de la disbiosis oral mediada por la infección por Phorphyromonas gingivalis en la enfermedad de Alzheimer y aproximación terapéutica con lactoferrina. Agencia Estatal de Investigación. Ministerio de Ciencia e Innovación. PID2022-139195OB-I00. Septiembre 2023- agosto 2026.
  • Peripheral Biomarker Based Combinatorial Early Diagnostics for Dementia. HORIZON-MSCA-2021-DN-01. February 2023-January 2026.  
  • Papel de los micro-RNAs circulantes como potenciales biomarcadores y dianas terapéuticas de la resistencia a la insulina y la enfermedad de Alzheimer. Proyecto intramural CIBERNED. IP: Eva Carro. Enero 2022-diciembre 2023.
  • Síndrome parkinsoniano asociado a una nueva mutación en TBK1: alteraciones patológicas ligadas a procesos autofágicos y alternativas terapéuticas. Fundación DEGEN. Enero 2021-diciembre 2022.
  • Validación de la proteína salival lactoferrina como biomarcador de la enfermedad de Alzheimer: alternativa al diagnóstico y mecanismo patogénico. PI18/00118. Instituto de Salud Carlos III. Enero 2019-diciembre 2021.
  • Bases Metabólicas de la Neurodegeneración. NEUROMETAB_CM. PROGRAMAS DE I+D EN BIOMEDICINA 2017 Comunidad de Madrid. B2017/BMD-3700. Enero 2018-junio 2022. 
  • Inflamación periférica como factor de riesgo en la patología de la enfermedad de Alzheimer: nuevas herramientas diagnósticas y dianas terapéuticas. PI15/00780). Enero 2016-diciembre 2018.
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Zarich N, Anta B, Fernández-Medarde A, Ballester A, de Lucas MP, Cámara AB, Anta B, Oliva JL, Rojas-Cabañeros JM and Santos E. The CSN3 subunit of the COP9 signalosome interacts with the HD region of Sos1 regulating stability of this GEF protein. Oncogenesis (2019) 8:2. DOI: 10.1038/s41389-018-0111-1

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Association of NIPA1 repeat expansions with amyotrophic lateral sclerosis in a large international cohort. Gijs HP Tazelaar, Annelot M Dekker, Joke JFA van Vugt, Rick AA van der Spek, Henk-Jan Westeneng, Lindy Kool, et al. on behalf of the Project MinE ALS Sequencing Consortium. Neurobiology of aging. 2019;74:9-15. DOI: 10.1016/j.neurobiolaging.2018.09.012

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Rosa González; Raquel Coronel; Adela Bernabeu; Patricia Mateos; Andreea Rosca; Victoria López*; Isabel Liste. 2024. Efficient generation of human cerebral organoids directly from adherent cultures of pluripotent stem cels. Journal of Tissue Engineering. SAGE. 15, pp.1-14. D1

The Project MinE databrowser: bringing large-scale whole-genome sequencing in ALS to researchers and the public

The Project MinE databrowser: bringing large-scale whole-genome sequencing in ALS to researchers and the public. van der Spek RAA, van Rheenen W, Pulit SL, Kenna KP, van den Berg LH, Veldink JH; Project MinE ALS Sequencing Consortium. Amyotroph Lateral Scler Frontotemporal Degener. 2019 ;20:432-440.

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Información adicional

El trabajo de nuestra Unidad se centra en el estudio del comportamiento de los tumores cerebrales, en concreto los gliomas de grado 4, los glioblastomas (GBM), que son tumores muy agresivos y con un índice de supervivencia de unos 12-15 meses. Entre las principales barreras en el tratamiento de estos tumores están su elevada heterogeneidad y su alto nivel de quimioresistencia a los agentes citotóxicos convencionales A pesar de que la cirugía elimine la masa tumoral principal y el paciente sea tratado con radioterapia local y quimioterapia sistémica, los GBM siempre recidivan a partir de las células tumorales que quedan en el cerebro tras la cirugía, siendo responsables de la muerte del paciente. En el laboratorio seguimos un abordaje traslacional para caracterizar la distribución de las células tumorales tanto en el centro del tumor como en las zonas periféricas, así como su interacción con las células del microambiente cerebral, que también participan en la agresividad de estos tumores.

La Unidad colabora estrechamente con expertos clínicos del Hospital 12 de Octubre, lo que nos permite participar en estudios moleculares y celulares con muestras de pacientes (ver como ejemplo la figura de abajo), así como establecer cultivos primarios y alo- y xeno-injertos en modelos murinos. Estos modelos son utilizados en diferentes proyectos de investigación en colaboración con empresas farmacéuticas y con otros equipos de investigación multidisciplinares (matemáticos, ingenieros, bioinformáticos, químicos). Nuestro objetivo final es mejorar las terapias existentes, o bien diseñar estrategias alternativas.


 

Link a la página web del laboratorio: http://www.gliomalab.com

Redes:

@gliomalab

https://www.linkedin.com/in/pilar-s%C3%A1nchez-g%C3%B3mez-7b571826

https://www.linkedin.com/in/reachglio-project-06506530b/

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