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Investigación

Neuro-Oncología

Líneas de investigación

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Neuro-Inflamación

Estudio y caracterización de células mieloides cerebrales en el proceso de Neuro-Inflamación

Hasta hace poco, se pensaba que el cerebro era un órgano inmunoprivilegiado, sin participación del sistema inmune. Actualmente, se sabe que las células inmunes influyen en la fisiología cerebral en la salud y en la enfermedad. Existen diversas células mieloides en el cerebro, como microglía y macrófagos, con funciones aún no completamente entendidas en el que la Unidad de Neuroinflamación ha estado trabajando en los últimos años. Hemos contribuido a la descripción de un subtipo de células dendríticas cerebrales, cuyo papel y origen no está completamente definido,  y que ha sido la base de los siguientes estudios (DOI: https://doi.org/10.1002/glia.22889. 2015;  https://doi.org/10.1126/science.aan8423. 2018; https://doi.org/10.1016/j.celrep.2020.108291. 2020). 
En estos momentos, estamos analizando los resultados obtenidos mediante la tecnológia de single cell RNA (scRNA), la extensa complejidad y el fenotipo de las células procedentes de cerebro de ratón, y su progression una vez extraidas de su microambiente natural (en preparación). 

Papel de las células gliales del cerebro en respuesta a daños de distintas etiologías

Nuestro estudio publicado en Scientific Reports (https://10.1038/s41598-019-45731-w. 2019), muestra el papel de la proteína NFATc3 en el control del crecimiento tumoral en modelos de glioblastoma. El glioblastoma es un tipo agresivo de cáncer con una baja tasa de supervivencia. Mostramos, que el factor de transcripción NFATc3 regula la expresión de citoquinas asociadas a la proliferación tumoral. Aunque la ruta de señalización de NFAT ha sido estudiada, los inhibidores actuales tienen muchos efectos secundarios. La investigación en esta área es crucial para desarrollar terapias más eficaces y nuestro grupo, junto a nuestros colaboradores, han descrito el papel de esta ruta de señalización en distintos tipos celulares del cerebro: (https://doi.org/10.1002/glia.22494; https://doi.org/10.1074/jbc.M506205200; https://doi.org/10.1002/glia.22797; https://doi.org/10.1002/glia.21079). 
El papel de las células en la isquemia cerebral, nuestros resultados (https://doi.org/10.1186/1742-2094-9-48), mostraron que la lesión cerebral por isquemia/reperfusión (I/R) aumentó la expresión de la isoforma Rcan1-4, regulada por la vía Calcio/Calcineurin/NFAT, principalmente en células astrogliales. En un modelo in vitro, la disminución de oxigeno y glucosa, indujo la expresión de Rcan1-4 en astrocitos murinos. La sobreexpresión de Rcan1-4 inhibe la vía Ca/CN/NFAT, reduciendo la expresión de Cox-2. En ratones carentes del gen Rcan1, se observó mayor inflamación y volúmenes de infarto más grandes. Estos resultados sugieren un papel protector de Rcan1 en la respuesta inflamatoria al accidente cerebrovascular.
El envejecimiento y las enfermedades relacionadas con la edad son factores de riesgo importantes para el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas. La neuroinflamación (NIF), como respuesta inmune del cerebro, juega un papel importante en la degeneración asociada al envejecimiento del sistema nervioso central (SNC).
En el trabajo publicado en Journal of Neuroinflammation (https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-72160/v1. 2021), validamos un modelo de envejecimiento, el modelo SAMP8, estudiando los eventos neuroinflamatorios asociados con la edad.  Estos animales muestran cambios morfológicos en sus repertorios de células bMyC asociados a la edad, que corresponden a un aumento en la producción de citocinas proinflamatorias como IL-1β. Este aumento predispone al cerebro a una respuesta inflamatoria aumentada en respuesta a la inflamación sistémica, lo cual tiene una gran relevancia en el estudio de la inflamación crónica en el proceso neurodegenerativo.

Estudio de células de mieloides cerebrales en enfermedades neurodegenerativas

En el contexto del proyecto vigente (PID2020 (2021-2025)), estamos estudiando el papel de la microglía humana en el contexto de la enfermedad de Alzheimer. 
Para ello, es laboratorio ha dado un giro en lo que era su actividad natural, es uso de modelos animales, hacía un modelo humano de gran complejidad como son los organoides cerebrales humanos (Figura 1). 

 


Actualmente tenemos todos los protocolos puestos a punto y muchos análisis en proceso de análisis. Esta nueva estrategia ha ralentizado la producción científica del grupo pero en el futuro se espera se abran nuevas oportunidades. 
El objetivo final de este proyecto es estudiar APOE como un efector de transducción de señales en células de microglía humana. Los alelos de APOE, como APOE4, son el principal riesgo genético conocido para desarrollar la enfermedad de Alzheimer de inicio tardío (LOAD). El papel de APOE en el transporte y metabolismo de lípidos está bien documentado; sin embargo, hay una falta de conocimiento sobre el papel de APOE y sus alelos como efectores de transducción de señales en general y aún más escaso en la biología de la microglía. La reciente descripción de TREM2, otro factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer, como un receptor para APOE, junto con el aumento de estas dos moléculas en microglía específica del cerebro dañado (DAM), nos llevó a esta propuesta. Actualmente estamos realizando análisis de proteómica funcional con miembros de otros grupos de a UFIEC (R Barderas), así como análisis genómicos con resultados interesantes que reportar (Figura 2). 

Proyectos de investigación

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Proyectos actuales: 

  • Proyecto PID2020-115592RB-100- MINISTERIO DE CIENCIA E INNOVACIÓN (2021-2025) “APOE y sus alelos como efectores de transducción de señales en células de microglía humana. (Aposignalcells)” Vigente hasta el 31-12 2025- IP: Eva Cano. 169.000 Euros, financiado por:

 

  • CIAICO/2022/074 "Physiological and pathological astrocyte aging contributions to basal forebrain cholinergic neuron dysfunction and septal-hippocampal synaptotoxicity.  IP: Marcal Vilar Cerveró/Helena Mira Aparicio (CSIC_Valencia).  Miembro del Equipo: Eva Cano. 01/10/2023-30/09/2025. 90.000 €.

 Otros proyectos como IP: 

  • SAF2016-7645R; LA DIVERSIDAD DE LAS CELULAS MELOIDES DEL CEREBRO, UNA VENTANA PARA EL DISEÑO DE NUEVAS TERAPIAS EN LA LUCHA CONTRA LA NEUROINFLAMACIÓN. Ministerio de Economía y Competitividad. Eva Cano López.  (Instituto de Salud Carlos III   01/01/2017-12/12/2019. 
  •  PI12 00381, ROLE OF BRAIN DENDRITIC CELLS IN NEUROINFLAMMATION AND NEURODEGENERATIVE DISEASES.  Ministerio de Economía y Competitividad. Eva Cano López.  (Instituto de Salud Carlos III).  01/2013-12/2015.  
  • PS09 00218, SEÑALES TEMPRANAS EN LA ISQUEMIA/REPERFUSIÓN CEREBRAL: PAPEL REGULADOR DE LA CALCINEURINA. Instituto de Salud Carlos III. Eva Cano López.  (Instituto de Salud Carlos III).  01/2010-12/2012.  
  • MPY1415/09, SEÑALES TEMPRANAS EN LA ISQUEMIA/REPERFUSIÓN CEREBRAL: PAPEL DEL REGULADOR DE LA CALCINEURINA (Rcan1) EN LOS PROCESOS NEUROINFLAMATORIOS..  Instituto de Salud Carlos III. Eva Cano López. (Instituto de Salud Carlos III). 01/2010-12/2011. 
  • PI06 0491,  CALCIUM-DEPENDENT TRANSCRIPTION IN BRAIN ISCHEMIA: ROLE OF ASTROCYTES.  Fondo de Investigación Sanitaria. FIS. Eva Cano López.  (CENTRO NACIONAL DE INVESTIGACIONES CARDIOVASCULARES. PI060491/FIS0622). 01/2007-12/2009. 
  •  FMA0701, PAPEL DE LA VIA CALCIO/CALCINEURINA/NFAT EN EL DAÑO CEREBRAL.  Fundación Mapfre. Eva María Cano López.  (CENTRO NACIONAL DE INVESTIGACIONES CARDIOVASCULARES. FMA0701).  01/2008- 12/2008. 
  •  08.5/0039.1/2003, PAPEL DE LA FAMILIA DE FACTORES DE TRANSCRIPCION NFAT EN EL SISTEMA NERVIOSO.  Comunidad de Madrid. - 08.5/0039.1/2003. Eva Cano López.  (Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO). CSIC).  11/2003- 11/2004. 
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Nephrotic syndrome associated with severe hypertriglyceridemia in a pediatric patient: Questions

Corredor-Andrés B, Muñoz-Calvo MT, Calero O, Aparicio C, Argente J, Calero M. Nephrotic syndrome associated with severe hypertriglyceridemia in a pediatric patient: Questions. Pediatr Nephrol. 2018 33(11):2073-2074. doi.org/10.1007/s00467-018-3894-6.

DOI

Nephrotic syndrome associated with severe hypertriglyceridemia in a pediatric patient: Answers

Corredor-Andrés B, Muñoz-Calvo MT, Calero O, Aparicio C, Argente J, Calero M. Nephrotic syndrome associated with severe hypertriglyceridemia in a pediatric patient: Answers. Pediatr Nephrol. 2018 33(11):2075-2078. doi: 10.1007/s00467-018-3919-1.

DOI

Argyrophilic Grain Pathology in Frontotemporal Lobar Degeneration: Demographic, Clinical, Neuropathological, and Genetic Features

Gil MJ, Manzano MS, Cuadrado ML, Fernández C, Góméz E, Matesanz C, Calero M, Rábano A. Argyrophilic Grain Pathology in Frontotemporal Lobar Degeneration: Demographic, Clinical, Neuropathological, and Genetic Features. J Alzheimers Dis. 2018 63(3):1109-1117. doi: 10.3233/JAD-171115.

DOI

Decreased generation of C-terminal fragments of ApoER2 and increased reelin expression in Alzheimer's disease

Mata-Balaguer T, Cuchillo-Ibañez I, Calero M, Ferrer I, Sáez-Valero J. Decreased generation of C-terminal fragments of ApoER2 and increased reelin expression in Alzheimer's disease. FASEB J. 2018 9:fj201700736RR. doi: 10.1096/fj.201700736RR.

DOI

Detecting Circulating MicroRNAs as Biomarkers in Alzheimer's Disease

Kenny A, Jimenez-Mateos EM, Calero M, Medina M, Engel T. Detecting Circulating MicroRNAs as Biomarkers in Alzheimer's Disease. Methods Mol Biol. 2018 1779:471-484. doi: 10.1007/978-1-4939-7816-8_29.

DOI

A fast and cost-effective method for apolipoprotein E isotyping as an alternative to APOE genotyping for patient screening and stratification

Calero O, García-Albert L, Rodríguez-Martín A, Veiga S, Calero M. A fast and cost-effective method for apolipoprotein E isotyping as an alternative to APOE genotyping for patient screening and stratification. Sci Rep. 2018 8(1):5969. doi: 10.1038/s41598-018-24320-3.

DOI

Cerebrospinal fluid neurofilament light levels in neurodegenerative dementia: Evaluation of diagnostic accuracy in the differential diagnosis of prion diseases

Zerr I, Schmitz M, Karch A, Villar-Piqué A, Kanata E, Golanska E, Díaz-Lucena D, Karsanidou A, Hermann P, Knipper T, Goebel S, Varges D, Sklaviadis T, Sikorska B, Liberski PP, Santana I, Ferrer I, Zetterberg H, Blennow K, Calero O, Calero M, Ladogana A, Sánchez-Valle R, Baldeiras I, Llorens F. Cerebrospinal fluid neurofilament light levels in neurodegenerative dementia: Evaluation of diagnostic accuracy in the differential diagnosis of prion diseases. Alzheimers Dement. 2018 14:751-763. doi: 10.1016/j.jalz.2017.12.008.

DOI

Risk of transmission of sporadic Creutzfeldt-Jakob disease by surgical procedures: systematic reviews and quality of evidence

López FJG, Ruiz-Tovar M, Almazán-Isla J, Alcalde-Cabero E, Calero M, de Pedro-Cuesta J. Risk of transmission of sporadic Creutzfeldt-Jakob disease by surgical procedures: systematic reviews and quality of evidence. Euro Surveill. 2017 22(43). doi: 10.2807/1560-7917.ES.2017.22.43.

DOI

MicroRNA Profile in Patients with Alzheimer's Disease: Analysis of miR-9-5p and miR-598 in Raw and Exosome Enriched Cerebrospinal Fluid Samples

Riancho J, Vázquez-Higuera JL, Pozueta A, Lage C, Kazimierczak M, Bravo M, Calero M, Gonalezález A, Rodríguez E, Lleó A, Sánchez-Juan P. MicroRNA Profile in Patients with Alzheimer's Disease: Analysis of miR-9-5p and miR-598 in Raw and Exosome Enriched Cerebrospinal Fluid Samples. J Alzheimers Dis. 2017 57(2):483-491. doi: 10.3233/JAD-161179.

DOI

Early diagnosis of mild cognitive impairment and Alzheimer's disease based on salivary lactoferrin

Carro E, Bartolomé F, Bermejo-Pareja F, Villarejo-Galende A, Molina JA, Ortiz P, Calero M, Rabano A, Cantero JL, Orive G. Early diagnosis of mild cognitive impairment and Alzheimer's disease based on salivary lactoferrin. Alzheimers Dement (Amst). 2017 8:131-138. doi: 10.1016/j.dadm.2017.04.002. eCollection 2017.

Drivers: A Biologically Contextualized, Cross-Inferential View of the Epidemiology of Neurodegenerative Disorders

de Pedro-Cuesta J, Martínez-Martín P, Rábano A, Alcalde-Cabero E, José García López F, Almazán-Isla J, Ruiz-Tovar M, Medrano MJ, Avellanal F, Calero O, Calero M. Drivers: A Biologically Contextualized, Cross-Inferential View of the Epidemiology of Neurodegenerative Disorders. J Alzheimers Dis. 2016 51(4):1003-1022. doi: 10.3233/JAD-150884.

DOI

Development of a novel multiplex beads-based assay for autoantibody detection for colorectal cancer diagnosis

Villar-Vázquez R, Padilla G, Fernández-Aceñero MJ, Suárez A, Fuente E, Pastor C, Calero M, Barderas R, Casal JI. Development of a novel multiplex beads-based assay for autoantibody detection for colorectal cancer diagnosis. Proteomics. 2016 16(8):1280-90. doi: 10.1002/pmic.201500413.

DOI

Etiologic Framework for the Study of Neurodegenerative Disorders as Well as Vascular and Metabolic Comorbidities on the Grounds of Shared Epidemiologic and Biologic Features

de Pedro-Cuesta J, Martínez-Martín P, Rábano A, Ruiz-Tovar M, Alcalde-Cabero E, Calero M. Etiologic Framework for the Study of Neurodegenerative Disorders as Well as Vascular and Metabolic Comorbidities on the Grounds of Shared Epidemiologic and Biologic Features. Front Aging Neurosci. 2016 8:138. doi: 10.3389/fnagi.2016.00138. eCollection 2016.

DOI

Exome Aggregation Consortium (ExAC), Daly MJ, MacArthur DG. Quantifying prion disease penetrance using large population control cohorts

Minikel EV, Vallabh SM, Lek M, Estrada K, Samocha KE, Sathirapongsasuti JF, McLean CY, Tung JY, Yu LP, Gambetti P, Blevins J, Zhang S, Cohen Y, Chen W, Yamada M, Hamaguchi T, Sanjo N, Mizusawa H, Nakamura Y, Kitamoto T, Collins SJ, Boyd A, Will RG, Knight R, Ponto C, Zerr I, Kraus TF, Eigenbrod S, Giese A, Calero M, de Pedro-Cuesta J, Haïk S, Laplanche JL, Bouaziz-Amar E, Brandel JP, Capellari S, Parchi P, Poleggi A, Ladogana A, O'Donnell-Luria AH, Karczewski KJ, Marshall JL, Boehnke M, Laakso M, Mohlke KL, Kähler A, Chambert K, McCarroll S, Sullivan PF, Hultman CM, Purcell SM, Sklar P, van der Lee SJ, Rozemuller A, Jansen C, Hofman A, Kraaij R, van Rooij JG, Ikram MA, Uitterlinden AG, van Duijn CM; Exome Aggregation Consortium (ExAC), Daly MJ, MacArthur DG. Quantifying prion disease penetrance using large population control cohorts. Sci Transl Med. 2016 8(322):322ra9. doi: 10.1126/scitranslmed.aad5169.

DOI

Combined Alzheimer's disease and cerebrovascular staging explains advanced dementia cognition

Zea-Sevilla MA, Fernández-Blázquez MA, Calero M, Bermejo-Velasco P, Rábano A. Combined Alzheimer's disease and cerebrovascular staging explains advanced dementia cognition. Alzheimers Dement. 2015 11(11):1358-66. doi: 10.1016/j.jalz.2015.01.004.

DOI

MAPT H1 Haplotype is Associated with Late-Onset Alzheimer's Disease Risk in APOEɛ4 Noncarriers: Results from the Dementia Genetics Spanish Consortium

59. Pastor P, Moreno F, Clarimón J, Ruiz A, Combarros O, Calero M, de Munain AL, Bullido MJ, de Pancorbo MM, Carro E, Antonell A, Coto E, Ortega-Cubero S, Hernandez I, Tárraga L, Boada M, Lleó A, Dols-Icardo O, Kulisevsky J, Vázquez-Higuera JL, Infante J, Rábano A, Fernández-Blázquez MÁ, Valentí M, Indakoetxea B, Barandiarán M, Gorostidi A, Frank-García A, Sastre I, Lorenzo E, Pastor MA, Elcoroaristizabal X, Lennarz M, Maier W, Rámirez A, Serrano-Ríos M, Lee SE, Sánchez-Juan P. MAPT H1 Haplotype is Associated with Late-Onset Alzheimer's Disease Risk in APOEɛ4 Noncarriers: Results from the Dementia Genetics Spanish Consortium. J Alzheimers Dis. 2015 49(2):343-52. doi: 10.3233/JAD-150555.

DOI

Additional mechanisms conferring genetic susceptibility to Alzheimer's disease

Calero M, Gómez-Ramos A, Calero O, Soriano E, Avila J, Medina M. Additional mechanisms conferring genetic susceptibility to Alzheimer's disease. Front Cell Neurosci. 2015 9:138. doi: 10.3389/fncel.2015.00138.

DOI

A genome wide association study links glutamate receptor pathway to sporadic Creutzfeldt-Jakob disease risk

Sanchez-Juan P, Bishop MT, Kovacs GG, Calero M, Aulchenko YS, Ladogana A, Boyd A, Lewis V, Ponto C, Calero O, Poleggi A, Carracedo Á, van der Lee SJ, Ströbel T, Rivadeneira F, Hofman A, Haïk S, Combarros O, Berciano J, Uitterlinden AG, Collins SJ, Budka H, Brandel JP, Laplanche JL, Pocchiari M, Zerr I, Knight RS, Will RG, van Duijn CM. A genome wide association study links glutamate receptor pathway to sporadic Creutzfeldt-Jakob disease risk. PLoS One. 2015 10(4):e0123654. doi: 10.1371/journal.pone.0123654.

DOI

Amyloid precursor protein metabolism and inflammation markers in preclinical Alzheimer disease

Alcolea D, Martínez-Lage P, Sánchez-Juan P, Olazarán J, Antúnez C, Izagirre A, Ecay-Torres M, Estanga A, Clerigué M, Guisasola MC, Sánchez Ruiz D, Marín Muñoz J, Calero M, Blesa R, Clarimón J, Carmona-Iragui M, Morenas-Rodríguez E, Rodríguez-Rodríguez E, Vázquez Higuera JL, Fortea J, Lleó A. Amyloid precursor protein metabolism and inflammation markers in preclinical Alzheimer disease. Neurology. 2015 85(7):626-33. doi: 10.1212/WNL.0000000000001859.

DOI

Validation of 14-3-3 Protein as a Marker in Sporadic Creutzfeldt-Jakob Disease Diagnostic

Schmitz M, Ebert E, Stoeck K, Karch A, Collins S, Calero M, Sklaviadis T, Laplanche JL, Golanska E, Baldeiras I, Satoh K, Sanchez-Valle R, Ladogana A, Skinningsrud A, Hammarin AL, Mitrova E, Llorens F, Kim YS, Green A, Zerr I. Validation of 14-3-3 Protein as a Marker in Sporadic Creutzfeldt-Jakob Disease Diagnostic. Mol Neurobiol. 2015

Cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy (CADASIL) associated with a novel C82R mutation in the NOTCH3 gene

Zea-Sevilla MA, Bermejo-Velasco P, Serrano-Heranz R, Calero M. Cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy (CADASIL) associated with a novel C82R mutation in the NOTCH3 gene. J Alzheimers Dis. 2015 43(2):363-7. doi: 10.3233/JAD-141218.

DOI

A phase II trial of tideglusib in Alzheimer's disease

Lovestone S, Boada M, Dubois B, Hüll M, Rinne JO, Huppertz HJ, Calero M, Andrés MV, Gómez-Carrillo B, León T, del Ser T; ARGO investigators. A phase II trial of tideglusib in Alzheimer's disease. J Alzheimers Dis. 2015 45(1):75-88. doi: 10.3233/JAD-141959

DOI

A blood-based, 7-metabolite signature for the early diagnosis of Alzheimer's disease

Olazarán J, Gil-de-Gómez L, Rodríguez-Martín A, Valentí-Soler M, Frades-Payo B, Marín-Muñoz J, Antúnez C, Frank-García A, Acedo-Jiménez C, Morlán-Gracia L, Petidier-Torregrossa R, Guisasola MC, Bermejo-Pareja F, Sánchez-Ferro Á, Pérez-Martínez DA, Manzano-Palomo S, Farquhar R, Rábano A, Calero M. A blood-based, 7-metabolite signature for the early diagnosis of Alzheimer's disease. J Alzheimers Dis. 2015 45(4):1157-73. doi: 10.3233/JAD-142925.

DOI

Comparative Incidence of Conformational, Neurodegenerative Disorders

de Pedro-Cuesta J, Rábano A, Martínez-Martín P, Ruiz-Tovar M, Alcalde-Cabero E, Almazán-Isla J, Avellanal F, Calero M. Comparative Incidence of Conformational, Neurodegenerative Disorders. PLoS One. 2015 10(9):e0137342. doi: 10.1371/journal.pone.0137342. eCollection 2015. Erratum in: PLoS One. 2015;10(10):e0140304.

DOI

Shoc2/Sur8 protein regulates neurite outgrowth

Olazarán J, Valentí M, Frades B, Zea-Sevilla MA, Ávila-Villanueva M, Fernández-Blázquez MÁ, Calero M, Dobato JL, Hernández-Tamames JA, León-Salas B, Agüera-Ortiz L, López-Álvarez J, Larrañaga P, Bielza C, Álvarez-Linera J, Martínez-Martín P. The Vallecas Project: A Cohort to Identify Early Markers and Mechanisms of Alzheimer's Disease. Front Aging Neurosci. 2015 7:181. doi: 10.3389/fnagi.2015.00181. eCollection 2015.

DOI

The Vallecas Project: A Cohort to Identify Early Markers and Mechanisms of Alzheimer's Disease

Olazarán J, Valentí M, Frades B, Zea-Sevilla MA, Ávila-Villanueva M, Fernández-Blázquez MÁ, Calero M, Dobato JL, Hernández-Tamames JA, León-Salas B, Agüera-Ortiz L, López-Álvarez J, Larrañaga P, Bielza C, Álvarez-Linera J, Martínez-Martín P. The Vallecas Project: A Cohort to Identify Early Markers and Mechanisms of Alzheimer's Disease. Front Aging Neurosci. 2015 7:181. doi: 10.3389/fnagi.2015.00181. eCollection 2015

DOI

ApoE gene and exceptional longevity: Insights from three independent cohorts

Garatachea N, Emanuele E, Calero M, Fuku N, Arai Y, Abe Y, Murakami H, Miyachi M, Yvert T, Verde Z, Zea MA, Venturini L, Santiago C, Santos-Lozano A, Rodríguez-Romo G, Ricevuti G, Hirose N, Rábano A, Lucia A. ApoE gene and exceptional longevity: Insights from three independent cohorts. Exp Gerontol. 2014 53:16-23. doi: 10.1016/j.exger.2014.02.004.

DOI

Argyrophilic grain pathology as a natural model of tau propagation

Rábano A, Rodal I, Cuadros R, Calero M, Hernández F, Ávila J. Argyrophilic grain pathology as a natural model of tau propagation. J Alzheimers Dis. 2014 40 Suppl 1:S123-33. doi: 10.3233/JAD-132288.

DOI

Towards an age-dependent transmission model of acquired and sporadic Creutzfeldt-Jakob disease

de Pedro-Cuesta J, Mahillo-Fernandez I, Calero M, Rábano A, Cruz M, Siden Å, Martínez-Martín P, Laursen H, Ruiz-Tovar M, Mølbak K; EUROSURGYCJD Research Group. Towards an age-dependent transmission model of acquired and sporadic Creutzfeldt-Jakob disease. PLoS One. 2014 9(10):e109412. doi: 10.1371/journal.pone.0109412. eCollection 2014.

DOI

List of staff

Información adicional

El trabajo de nuestra Unidad se centra en el estudio del comportamiento de los tumores cerebrales, en concreto los gliomas de grado 4, los glioblastomas (GBM), que son tumores muy agresivos y con un índice de supervivencia de unos 12-15 meses. Entre las principales barreras en el tratamiento de estos tumores están su elevada heterogeneidad y su alto nivel de quimioresistencia a los agentes citotóxicos convencionales A pesar de que la cirugía elimine la masa tumoral principal y el paciente sea tratado con radioterapia local y quimioterapia sistémica, los GBM siempre recidivan a partir de las células tumorales que quedan en el cerebro tras la cirugía, siendo responsables de la muerte del paciente. En el laboratorio seguimos un abordaje traslacional para caracterizar la distribución de las células tumorales tanto en el centro del tumor como en las zonas periféricas, así como su interacción con las células del microambiente cerebral, que también participan en la agresividad de estos tumores.

La Unidad colabora estrechamente con expertos clínicos del Hospital 12 de Octubre, lo que nos permite participar en estudios moleculares y celulares con muestras de pacientes (ver como ejemplo la figura de abajo), así como establecer cultivos primarios y alo- y xeno-injertos en modelos murinos. Estos modelos son utilizados en diferentes proyectos de investigación en colaboración con empresas farmacéuticas y con otros equipos de investigación multidisciplinares (matemáticos, ingenieros, bioinformáticos, químicos). Nuestro objetivo final es mejorar las terapias existentes, o bien diseñar estrategias alternativas.


 

Link a la página web del laboratorio: http://www.gliomalab.com

Redes:

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