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Investigación

Neuro-Oncología

Líneas de investigación

Content with Investigacion Patología mitocondrial y ELA (PMIT/ELA) .

Proteómica Funcional

  • Estudios sobre el metabolismo energético, función mitocondrial, dinámica mitocondrial y estrés oxidativo en modelos celulares de neurodegeneración, tanto en patologías mitocondriales como Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) y otras enfermedades neurodegenerativas.
  • Análisis de datos genómicos en pacientes con ELA, con propósitos diagnósticos y de descubrimiento de nuevos genes causativos de la enfermedad, dentro del Consorcio Internacional MinE. Estudio de asociaciones génicas e interacciones proteicas mediante distintas herramientas bioinformáticas.

Proyectos de investigación

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  • Análisis de los genomas de pacientes con ELA y estudio de nuevas variantes en la línea celular de motoneurona NSC-34. FUNDACION HNA. 01/06/2022-31/12/2024.
  • Proyecto MinE:caracterización y validación de variantes detectadas en los genomas de pacientes con ELA. FUNDELA. 01/03/2021-01/09/2022. ELA base: una cohorte para un estudio longitudinal de medicina de precisión en la esclerosis lateral amiotrófica. Instituto de Salud Carlos III. 17/05/2019-17/05/2020.
  • Proyecto MinE: del análisis biocomputacional de genomas de pacientes con esclerosis lateral amiotrófica al desarrollo de un modelo de motoneurona diferenciada a partir de células madre pluripontes inducidas obtenidas de cultivos de fibroblastos humanos de origen dérmico. FUNDELA. 12/12/2018-12/12/2019.
  • Estudio de los factores implicados en la regulación de los transportadores de glucosa y ácido dehidroascórbico en el modelo celular de ELA NSC-34 (SOD1G93A). FUNDELA. 03/03/2017-02/03/2018.
  • Papel de la autofagia y su modulación en fibroblastos de pacientes con Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) y en el modelo celular NSC-34 en un contexto de normo o hiperglucemia. Fondo de Investigaciones Sanitarias (FIS). 01/01/2013-31-12-2015.
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Garranzo-Asensio M, Solís-Fernández G, Montero-Calle A, García-Martínez JM, Fiuza MC, Pallares P, Palacios-Garcia N, García-Jiménez C, Guzman-Aranguez A, Barderas R. Seroreactivity Against Tyrosine Phosphatase PTPRN Links Type 2 Diabetes and Colorectal Cancer and Identifies a Potential Diagnostic and Therapeutic Target. Diabetes 2022;71(3):497–510

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Bronchoalveolar lavage cytokine profile in patients with Pulmonary Langerhans Cell Histiocytosis differs from other interstitial lung diseases Eur

Castillo Villegas D; Barril Farre S; Millan Billi P; Sibila Vidal O; Luque A; Acebo P; Hortelano S. 2020. Bronchoalveolar lavage cytokine profile in patients with Pulmonary Langerhans Cell Histiocytosis differs from other interstitial lung diseases Eur. Respir. J. 2020; 56: Suppl. 64, 5253. https://doi.org/10.1183/13993003.congress-2020.5253

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Effects of Hypocalcemic Vitamin D Analogs in the Expression of DNA Damage Induced in Minilungs from hESCs: Implications for Lung Fibrosis

Effects of Hypocalcemic Vitamin D Analogs in the Expression of DNA Damage Induced in Minilungs from hESCs: Implications for Lung Fibrosis. Magro-Lopez E, Chamorro-Herrero I, Zambrano A. Int J Mol Sci. 2022 Apr 28;23(9):4921. doi: 10.3390/ijms23094921. PMID: 35563311; PMCID: PMC9104735.

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Epigenetic Inactivation of the ERK inhibitor Spry2 in B-Cell Diffuse Lymphomas

Sánchez A, Setién F, Martínez N, Oliva JL, Herranz M, Fraga MF, Alaminos M, Esteller M & Rojas JM. Epigenetic Inactivation of the ERK inhibitor Spry2 in B-Cell Diffuse Lymphomas. Oncogene. 2008; 27: 4969- 72. doi:10.1038/onc.2008.129

DOI

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Información adicional

El trabajo de nuestra Unidad se centra en el estudio del comportamiento de los tumores cerebrales, en concreto los gliomas de grado 4, los glioblastomas (GBM), que son tumores muy agresivos y con un índice de supervivencia de unos 12-15 meses. Entre las principales barreras en el tratamiento de estos tumores están su elevada heterogeneidad y su alto nivel de quimioresistencia a los agentes citotóxicos convencionales A pesar de que la cirugía elimine la masa tumoral principal y el paciente sea tratado con radioterapia local y quimioterapia sistémica, los GBM siempre recidivan a partir de las células tumorales que quedan en el cerebro tras la cirugía, siendo responsables de la muerte del paciente. En el laboratorio seguimos un abordaje traslacional para caracterizar la distribución de las células tumorales tanto en el centro del tumor como en las zonas periféricas, así como su interacción con las células del microambiente cerebral, que también participan en la agresividad de estos tumores.

La Unidad colabora estrechamente con expertos clínicos del Hospital 12 de Octubre, lo que nos permite participar en estudios moleculares y celulares con muestras de pacientes (ver como ejemplo la figura de abajo), así como establecer cultivos primarios y alo- y xeno-injertos en modelos murinos. Estos modelos son utilizados en diferentes proyectos de investigación en colaboración con empresas farmacéuticas y con otros equipos de investigación multidisciplinares (matemáticos, ingenieros, bioinformáticos, químicos). Nuestro objetivo final es mejorar las terapias existentes, o bien diseñar estrategias alternativas.


 

Link a la página web del laboratorio: http://www.gliomalab.com

Redes:

@gliomalab

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