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Investigación
Neuro-Oncología
Líneas de investigación
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Proteómica Funcional
- Estudios sobre el metabolismo energético, función mitocondrial, dinámica mitocondrial y estrés oxidativo en modelos celulares de neurodegeneración, tanto en patologías mitocondriales como Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) y otras enfermedades neurodegenerativas.
- Análisis de datos genómicos en pacientes con ELA, con propósitos diagnósticos y de descubrimiento de nuevos genes causativos de la enfermedad, dentro del Consorcio Internacional MinE. Estudio de asociaciones génicas e interacciones proteicas mediante distintas herramientas bioinformáticas.
Proyectos de investigación
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- Análisis de los genomas de pacientes con ELA y estudio de nuevas variantes en la línea celular de motoneurona NSC-34. FUNDACION HNA. 01/06/2022-31/12/2024.
- Proyecto MinE:caracterización y validación de variantes detectadas en los genomas de pacientes con ELA. FUNDELA. 01/03/2021-01/09/2022. ELA base: una cohorte para un estudio longitudinal de medicina de precisión en la esclerosis lateral amiotrófica. Instituto de Salud Carlos III. 17/05/2019-17/05/2020.
- Proyecto MinE: del análisis biocomputacional de genomas de pacientes con esclerosis lateral amiotrófica al desarrollo de un modelo de motoneurona diferenciada a partir de células madre pluripontes inducidas obtenidas de cultivos de fibroblastos humanos de origen dérmico. FUNDELA. 12/12/2018-12/12/2019.
- Estudio de los factores implicados en la regulación de los transportadores de glucosa y ácido dehidroascórbico en el modelo celular de ELA NSC-34 (SOD1G93A). FUNDELA. 03/03/2017-02/03/2018.
- Papel de la autofagia y su modulación en fibroblastos de pacientes con Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) y en el modelo celular NSC-34 en un contexto de normo o hiperglucemia. Fondo de Investigaciones Sanitarias (FIS). 01/01/2013-31-12-2015.
Publicaciones destacadas
Diagnostic accuracy of cerebrospinal fluid biomarkers in genetic prion diseases
Schmitz M, Villar-Piqué A, Hermann P, Escaramís G, Calero M, Chen C, Kruse N, Cramm M, Golanska E, Sikorska B, Liberski PP, Pocchiari M, Lange P, Stehmann C, Sarros S, Martí E, Baldeiras I, Santana I, Žáková D, Mitrová E, Dong XP, Collins S, Poleggi A, Ladogana A, Mollenhauer B, Kovacs GG, Geschwind MD, Sánchez-Valle R, Zerr I, Llorens F. Diagnostic accuracy of cerebrospinal fluid biomarkers in genetic prion diseases. Brain. 2022 145(2):700-712. doi: 10.1093/brain/awab350.
DOIAnchorage of VEGF to the extracellular matrix conveys differential signaling responses to endothelial cells
TT Chen; A Luque; S Lee; SM Anderson; T Segura; ML Iruela-Arispe. 2010. Anchorage of VEGF to the extracellular matrix conveys differential signaling responses to endothelial cells. J Cell Biol. 2010 Feb 22;188(4):595-609. https://doi.org/10.1083/jcb.200906044.
DOINeurogenesis Is Increased in Human Neural Stem Cells by A40 Peptide
Bernabeu-Zornoza A, Coronel R, Palmer C, Lopez-Alonso V, Liste I. Neurogenesis Is Increased in Human Neural Stem Cells by A40 Peptide. Int. J. Mol. Sci. 2022, 23, 5820. Q1
Aβ42 peptide promotes proliferation and gliogenesis in human neural stem cells
Bernabeu-Zornoza, A.; Coronel, R.; Palmer, C.; Calero, M.; Martínez-Serrano, A.; Cano, E.; Zambrano, A.; Liste, I. (2019). Aβ42 peptide promotes proliferation and gliogenesis in human neural stem cells. Mol Neurobiol. 56, 4023-4036. doi: 10.1007/s12035-018-1355-7.
DOIBeta-interferon unbalances the peripheral T cell proinflammatory response in experimental autoimmune encephalomyelitis
Martín-Saavedra FM, Flores N, Dorado B, Eguiluz C, Bravo B, García-Merino A and Ballester S. Beta-interferon unbalances the peripheral T cell proinflammatory response in experimental autoimmune encephalomyelitis. Molecular immunology (2007) 44-14, pp.3597-3607. ISSN 0161-5890 doi:10.1016/j.molimm.2007.03.002
PUBMED DOIAmyloid-β impairs mitochondrial dynamics and autophagy in Alzheimer's disease experimental models
de la Cueva M, Antequera D, Ordoñez-Gutierrez L, Wandosell F, Camins A, Carro E, Bartolome F. Amyloid-β impairs mitochondrial dynamics and autophagy in Alzheimer's disease experimental models. Sci Rep. 2022 Jun 16;12(1):10092. doi: 10.1038/s41598-022-13683-3.
DOIPGA1-induced apoptosis involves specific activation of H-Ras and N-Ras in cellular endomembranes
Anta B, Pérez-Rodríguez A, Castro J, García-Domínguez CA, Ibiza S, Martínez N, Durá LM, Hernández S, Gragera T, Peña-Jiménez D, Yunta M, Zarich N, Crespo P, Serrador JM, Santos E, Muñoz A, Oliva JL & Rojas-Cabañeros JM. PGA1-induced apoptosis involves specific activation of H-Ras and N-Ras in cellular endomembranes. Cell Death and Disease. 2016; 7(7):e2311. doi:10.1038/cddis.2016.219
DOIPhage-Derived and Aberrant HaloTag Peptides Immobilized on Magnetic Microbeads for Amperometric Biosensing of Serum Autoantibodies and Alzheimer's Disease Diagnosis
Alejandro Valverde, Ana Montero-Calle, Beatriz Arévalo, Dr. Pablo San Segundo-Acosta, Dr. Verónica Serafín, Miren Alonso-Navarro, Guillermo Solís-Fernández, Prof. José M. Pingarrón, Dr. Susana Campuzano, Dr. Rodrigo Barderas. Phage-Derived and Aberrant HaloTag Peptides Immobilized on Magnetic Microbeads for Amperometric Biosensing of Serum Autoantibodies and Alzheimer's Disease Diagnosis. Analysis and Sensing. 2021; 1:161.
DOIContent with Investigacion .
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Yolanda Campos González
Jefa de la Unidad de Patología Mitocondrial y ELA - Científica Titular de OPIs - Jefa del Área de UFIEC
ORCID code: 0000-0003-4785-9659
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Mª Sonsoles Jiménez Sánchez
Técnica Especializada de OPI - Doctora en Farmacia
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Gerardo Alonso Munguía
Alumno de Doctorado
List of staff
Información adicional
El trabajo de nuestra Unidad se centra en el estudio del comportamiento de los tumores cerebrales, en concreto los gliomas de grado 4, los glioblastomas (GBM), que son tumores muy agresivos y con un índice de supervivencia de unos 12-15 meses. Entre las principales barreras en el tratamiento de estos tumores están su elevada heterogeneidad y su alto nivel de quimioresistencia a los agentes citotóxicos convencionales A pesar de que la cirugía elimine la masa tumoral principal y el paciente sea tratado con radioterapia local y quimioterapia sistémica, los GBM siempre recidivan a partir de las células tumorales que quedan en el cerebro tras la cirugía, siendo responsables de la muerte del paciente. En el laboratorio seguimos un abordaje traslacional para caracterizar la distribución de las células tumorales tanto en el centro del tumor como en las zonas periféricas, así como su interacción con las células del microambiente cerebral, que también participan en la agresividad de estos tumores.
La Unidad colabora estrechamente con expertos clínicos del Hospital 12 de Octubre, lo que nos permite participar en estudios moleculares y celulares con muestras de pacientes (ver como ejemplo la figura de abajo), así como establecer cultivos primarios y alo- y xeno-injertos en modelos murinos. Estos modelos son utilizados en diferentes proyectos de investigación en colaboración con empresas farmacéuticas y con otros equipos de investigación multidisciplinares (matemáticos, ingenieros, bioinformáticos, químicos). Nuestro objetivo final es mejorar las terapias existentes, o bien diseñar estrategias alternativas.
Link a la página web del laboratorio: http://www.gliomalab.com
Redes:
@gliomalab
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