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Investigación
Patología Mitocondrial y ELA
Líneas de investigación
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Endotelio Funcional
Nuestro objetivo principal es estudiar la funcionalidad del sistema endotelial como herramienta diagnóstica y terapéutica en diferentes patologías humanas principalmente del sistema respiratorio.
Líneas de investigación. (1) Contribución del sistema vascular a enfermedades pulmonares mediadas por trastornos inflamatorios o focos de fibrosis. (2) Evaluación y regulación de la transición endotelio-mesénquima e implicación patológica. (3) Efecto de la contaminación ambiental sobre la fisiología pulmonar. (4) Reprogramación endotelial hacia iPS. (5) Papel de las células endoteliales en regeneración tisular.
Proyectos de investigación
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Proyectos como Investigador Principal.
- “Mecanismos endoteliales implicados en la protección, reparación y regeneración tisular tras alteraciones inflamatorias o fibrosis en enfermedades respiratorias raras”. 2019-2023. FIS, PI18CIII/00040 (IERPY-M 389/18).
- “Contribución del endotelio vascular a la patología inflamatoria y fibrótica en las enfermedades pulmonares raras”. 2016-2018. FIS, PI15CIII/00044 (IERPY 1149/16).
- “Regulation of the polarization of tumor associated macrophages by the ARF gene and its functionality on tumor angiogenesis”. 2013-2016. Instituto Salud Carlos III. TPY-M 1068/13.
Proyectos como Investigador Colaborador.
- “Estudio de la contribución de la microbiota, el metabolismo y la inmunidad innata a la aparición y progresión de las enfermedades pulmonares intersticiales”. 2023-2024. AESI IERPY-M 308/20 (PI20CIII/00018).
- “Impulso de investigación del sistema inmune en la resistencia de las terapias antitumorales”. 2014-2017. Merck, S.L.U. Proyecto de colaboración entre Merck y IIER-ISCIII. TVP 1316/13.
- “Caracterización genética y funcional de la histiocitosis pulmonar de células de Langerhans: implicaciones diagnósticas y terapéuticas”. 2013-2016. SEPAR EPID-Futuro (04-2013).
- “Caracterización genética y funcional de la histiocitosis pulmonar de células de Langerhans: implicaciones diagnósticas y terapéuticas”. 2013-2015. Fundación Mutua Madrileña.
Publicaciones destacadas
Shoc2/Sur8 protein regulates neurite outgrowth
León G, Sánchez-Ruiloba L, Perez-Rodriguez A, Gragera T, Martinez N, Hernandez S, Anta B, Calero O, Garcia-Domínguez CA, Dura LM, Peña-J Jimenez D, Castro J, Zarich N, Sanchez-Gomez P, Calero M, Iglesias T, Oliva JL & Rojas JM. Shoc2/Sur8 protein regulates neurite outgrowth. PloS ONE. 2014; 9(12):e114837. doi:10.1371/journal.pone.0114837
DOIThe IDH-Tau-EGFR triad defines the neovascular landscape of diffuse gliomas by controlling mesenchymal differentiation
Gargini R*, Segura-Collar B*, Hernández-SanMiguel E, Garcia-Escudero V, Romero-Bravo A, Herránz B, Núñez FJ, Cantero D, García-Pérez D, Ayuso-Sacido A, Seoane J, Sepúlveda-Sánchez JM, Hernández-Laín A, Castro MG, García-Escudero R, Ávila J* and Sánchez-Gómez P*. (* Co-corresponding author) (* Co-1st author) (2020) The IDH-Tau-EGFR triad defines the neovascular landscape of diffuse gliomas by controlling mesenchymal differentiation. Sci. Transl. Med.12 (527). PMID: 31969485 doi: 10.1126/scitranslmed.aax1501
DOIRadio-Iodide Treatment: From Molecular Aspects to the Clinical View
De la Vieja A* and Riesco-Eizaguirre G. Radio-Iodide Treatment: From Molecular Aspects to the Clinical View. Cancers 2021 13(5):995. PMID: 33673669. doi: 10.3390/cancers13050995
DOIBlood DNAMethylation Patterns in Older Adults With Evolving Dementia
Pérez RF, Alba-Linares JJ, Tejedor JR, Fernández AF, Calero M, Román-Domínguez A, Borrás C, Viña J, Ávila J, Medina M, Fraga MF. Blood DNAMethylation Patterns in Older Adults With Evolving Dementia. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2022 77(9):1743-1749. doi: 10.1093/gerona/glac068.
DOINeurogenesis Is Increased in Human Neural Stem Cells by A40 Peptide
Bernabeu-Zornoza A, Coronel R, Palmer C, Lopez-Alonso V, Liste I. Neurogenesis Is Increased in Human Neural Stem Cells by A40 Peptide. Int. J. Mol. Sci. 2022, 23, 5820. Q1
Aβ42 peptide promotes proliferation and gliogenesis in human neural stem cells
Bernabeu-Zornoza, A.; Coronel, R.; Palmer, C.; Calero, M.; Martínez-Serrano, A.; Cano, E.; Zambrano, A.; Liste, I. (2019). Aβ42 peptide promotes proliferation and gliogenesis in human neural stem cells. Mol Neurobiol. 56, 4023-4036. doi: 10.1007/s12035-018-1355-7.
DOIBeta-interferon unbalances the peripheral T cell proinflammatory response in experimental autoimmune encephalomyelitis
Martín-Saavedra FM, Flores N, Dorado B, Eguiluz C, Bravo B, García-Merino A and Ballester S. Beta-interferon unbalances the peripheral T cell proinflammatory response in experimental autoimmune encephalomyelitis. Molecular immunology (2007) 44-14, pp.3597-3607. ISSN 0161-5890 doi:10.1016/j.molimm.2007.03.002
PUBMED DOIAmyloid-β impairs mitochondrial dynamics and autophagy in Alzheimer's disease experimental models
de la Cueva M, Antequera D, Ordoñez-Gutierrez L, Wandosell F, Camins A, Carro E, Bartolome F. Amyloid-β impairs mitochondrial dynamics and autophagy in Alzheimer's disease experimental models. Sci Rep. 2022 Jun 16;12(1):10092. doi: 10.1038/s41598-022-13683-3.
DOIInformación adicional
La Unidad de Patología Mitocondrial (PMIT), perteneciente a la Unidad Funcional de Investigación en enfermedades Crónicas (UFIEC) del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII), tiene como misión la realización de actividades de investigación básica y translacional en el campo de la disfunción mitocondrial y el metabolismo energético en las enfermedades mitocondriales y en la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA), constituyéndose así en un recurso de soporte científico-técnico para la investigación, diagnóstico y tratamiento de estas enfermedades raras.
Actualmente desarrolla un proyecto financiado por la Fundación HNA, para el análisis de los genomas de pacientes con ELA, como parte de su colaboración con el Consorcio Internacional MinE, cuyo fin es el estudio del genoma de miles de pacientes, entre ellos cerca de 500 de origen español de los que se dispone de muestras en el laboratorio. En este proyecto se pretenden detectar nuevos genes candidatos responsables de la enfermedad, genes de susceptibilidad y asociaciones génicas. Además, a partir de nuevas mutaciones posiblemente patogénicas detectadas, estudia su patofisiología en la línea celular de motoneurona NSC-34.