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Investigación
Patología Mitocondrial y ELA
Líneas de investigación
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Caracterización molecular, identificación y validación de biomarcadores de cáncer colorrectal
El desarrollo del cáncer colorrectal se produce durante décadas como resultado de múltiples y acumulativas alteraciones genéticas que provocan la transformación de una lesión benigna en un adenoma y finalmente en un adenocarcinoma colorrectal (la secuencia adenoma-carcinoma). Este modelo propuesto por Bert Vogelstein en los años 80 que incluía alteraciones en APC, KRAS y p53 actualmente se considera demasiado escueto y múltiples estudios sugieren que la carcinogénesis es un proceso extremadamente complejo con múltiples alteraciones genéticas adicionales en un gran número de oncogenes y genes supresores de tumores. Estas mutaciones producidas en la célula tumoral provocan por un lado alteraciones a nivel de proteína (expresión, localización, mutación, quimeras, proteínas aberrantes, sobreactivación,…) y por otro lado una respuesta inmune humoral (autoanticuerpos) frente a proteínas alteradas en los pacientes -inmunómica- durante la formación y progresión tumoral, que una vez identificadas mediante proteómica pueden servir como biomarcadores de la patología.
Los objetivos de esta línea de investigación consisten en:
i) el análisis mediante proteómica del cáncer colorrectal con el fin de encontrar proteínas alteradas durante la formación y progresión de la enfermedad,
ii) análisis inmunómico y validación de autoantígenos específicos de la enfermedad, y
iii) desarrollo de inmunoensayos que permitan la detección múltiple de autoanticuerpos y proteínas alteradas para el diagnóstico temprano del cáncer colorrectal
Responsable de la línea: Rodrigo Barderas
Identificación de biomarcadores de deterioro cognitivo y Enfermedad de Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer (EA) es la forma más común de demencia a nivel mundial. El desarrollo de la EA puede durar más de 20 años, pasando por las fases pre-clínica (surgen los primeros cambios histopatológicos, pero no se manifiestan síntomas clínicos), prodrómica (deterioro cognitivo leve, primeros síntomas clínicos leves) y clínica (enfermedad de Alzheimer). Las dos principales marcas histopatológicas de la EA incluyen la formación de placas amiloides extracelulares por la acumulación del péptido -amiloide, y la formación de ovillos neurofibrilares intraneuronales por la acumulación de la proteína TAU hiperfosforilada.
Además, durante la progresión de la enfermedad se producen también otros cambios histopatológicos, como son pérdida sináptica, disminución de neurotransmisores específicos, inflamación o muerte neuronal. Todos estos cambios están relacionados con alteraciones en las proteínas cerebrales, a nivel de expresión, localización, activación, mutaciones o frameshifts (expresión de proteínas aberrantes).
Además, las técnicas actuales para el diagnóstico de esta enfermedad son técnicas muy invasivas, poco específicas o que permiten un diagnóstico tardío de la enfermedad, cuando los tratamientos actualmente disponibles no van a ser eficaces para frenar la enfermedad.
Por todo ello, la caracterización del contenido proteico del cerebro de estos pacientes permitiría una mejor compresión de la patología, así como de los procesos biológicos que se ven alterados durante su progresión, lo cual posibilitaría la identificación de nuevas dianas terapéuticas y, potencialmente, el desarrollo de nuevos fármacos que permitan el tratamiento temprano y eficaz de la enfermedad.
Los objetivos de esta línea de investigación consisten en:
i) analizar el contenido proteico del cerebro de pacientes de la EA e individuos sanos para identificar proteínas alteradas durante la progresión de la enfermedad mediante proteómica cuantitativa,
ii) identificar el papel funcional y patológico de dichas proteínas y su potencial implicación en el desarrollo de la enfermedad mediante el empleo de organoides y modelos murinos de la enfermedad,
iii) identificar proteínas desreguladas en individuos con deterioro cognitivo leve que puedan ser útiles para un diagnóstico temprano de la enfermedad mediante proteómica cuantitativa, empleando plasma y PBMCs (células mononucleares de sangre periférica) de dichos individuos y personas sanas,
iv) identificación de biomarcadores plasmáticos con una alta capacidad diagnóstica de la enfermedad que permitan su diagnóstico temprano mediante análisis sanguíneo, y
v) desarrollo de inmunoensayos que permitan la detección múltiple de autoanticuerpos y proteínas alteradas para el diagnóstico temprano de la Enfermedad de Alzheimer.
Responsables de la línea: Ana Montero Calle y Rodrigo Barderas Manchado
Otras líneas de Investigación (en colaboración):
Responsable: Rodrigo Barderas Manchado
- Desarrollo de biosensores para la detección temprana de enfermedades crónicas con un foco especial en cáncer colorrectal y Enfermedad de Alzheimer (Dra. Susana Campuzano Ruiz, UCM).
- Caracterización proteómica de enfermedades crónicas con un alto componente inflamatorio (Dra. Ana Guzmán Aránguez, UCM).
- Obtención de anticuerpos y mimotopos mediante Phage Display para la detección de toxinas (Dra. Elena Benito Peña, UCM).
- Desarrollo de micromotores para la detección de la EA (Dr. Alberto Escarpa, UAH).
- Super-resolution analysis of protein markers: combining proteomics and super-resolution confocal microscopy (Dra. Susana Rocha, KU Leuven).
- Proteomics analyses of chronic diseases (Dra. Marta L. Mendes, Luxembourg Institute of Health).
Responsable: Pablo San Segundo Acosta
- Colaboración con la Doctora Bonnie J. Murphy, directora del laboratorio de enzimas redox y metaloproteínas del Instituto Max Planck de Biofísica, para el estudio estructural y bioquímico de NADPH oxidasas bacterianas mediante criomicroscopía electrónica y otras técnicas afines.
- Colaboración con la Doctora Bonnie J. Murphy y el profesor Seigo Shima (Max Planck Institute of Terrestrial Microbiology), para el estudio de supercomplejos metanogénicos mediante criomicroscopía.
Proyectos de investigación
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Proyectos en curso
- PROYECTO: Desfragmentación del papel principal en cáncer colorrectal como biomarcadores y para intervención terapéutica de proteínas de unión a RNA, proteínas oscuras y PTMs. Entidad Financiadora: AES-ISCIII. Investigador Principal: Rodrigo Barderas Manchado. Duración: 2024-2026. Cuantía: 152.000 €. PI23CIII/00027
- PROYECTO: Enfermedades crónicas y proteoma fantasma: identificación y validación de proteínas alternativas como marcadores específicos (GhostProtCD). Entidad Financiadora: MINECO. Investigador Principal: Rodrigo Barderas Manchado. Duración: 2023-2027. Cuantía: 200.000 €. PID2022-140307OB-I00
- PROYECTO: ALADDIN - Accelerated Discovery Nanobody Platform. Entidad Financiadora: European Union: HORIZON-EIC2023-PATHFINDEROPEN-01-01. Investigadores Principales: Luis Ángel Fernández (CNB-CSIC), Rodrigo Barderas Manchado (ISCIII), Dina Schneidman (HUJI), Alar Inla & Lorena Dieguez (INL), Lasse Jensen (LIU), Carmen Palomino (Zirka InnoTech), Georgios Lolas (InCELLIA), Javier Martínez Useros (IIS-FJD). Duración: 2024-2027. Cuantía: 3.316.191 €. 101130574
- PROYECTO: Medicina Personalizada (MedPer) en la detección precoz del deterioro cognitivo (DC) preclinico. Desarrollo de un modelo predictivo de riesgo. Entidad Financiadora: Proyectos de Investigación de Medicina Personalizada de Precisión de la Acción Estratégica en Salud 2021-2023. Investigadores Principales: Ángeles Almeida Parra, Mayte Moreno Casbas y Rodrigo Barderas Manchado. Duración: 2022-2024. Cuantía: 1.793.750 €. PMP22/00084
- PROYECTO: Desarrollo preclínico y evolución de anticuerpos de segunda generación para el tratamiento del cáncer colorrectal metastásico. Entidad Financiadora: Proyectos de I+D+I vinculados a la medicina personalizada y terapias avanzadas. Investigadores Principales: Jose Ignacio Casal Álvarez, Juan Ignacio Imbaud, Joaquín Arribas y Rodrigo Barderas Manchado. Duración: 2023-2024. Cuantía: 629.877,22 €. PMPTA22/00108
- PROYECTO: Identificación y validación de biomarcadores de cáncer colorrectal involucrados en la diseminación del tumor. Entidad Financiadora: AES-ISCIII. Investigador Principal: Rodrigo Barderas. Duración: 2021-2024. Cuantía: 112.000 €. PI20CIII/00019.
Proyectos anteriores
- PROYECTO: Análisis inmunómico y proteómico cuantitativo dl cáncer colorrectal y enfermedades crónicas negativamente relacionadas para su diagnóstico temprano. Entidad Financiadora: AES-ISCIII. Investigador Principal: Rodrigo Barderas. Duración: 2018-2021. Cuantía: 89000 € + Técnico FPII. PI17CIII/00045.
- PROYECTO: Disfunción de la barrera epitelial y marcadores específicos: hacia conceptos y metodologías emergentes. Entidad Financiadora: MINECO. Investigador Principal: Rodrigo Barderas y Mayte Villalba. Duración: 2015-2017. Cuantía: 140.000 € + costes indirectos. SAF2014-53209-R.
- PROYECTO: Plataforma en Red de Recursos Biomoleculares y Bioinformáticos (Proteored ISCIII). Entidad Financiadora: ISCIII. Investigador Asociado al Nodo del CIB: Investigador Principal: Ignacio Casal. 2014-2017
- PROYECTO: ASMA, REACCIONES ADVERSAS Y ALÉRGICAS. Redes Temáticas de Investigación Cooperativa en Salud (ARADyAL). Entidad Financiadora: Ministerio de Economía y competitividad. ISCIII RD16/0006/0014. Investigador Principal: María José Torres. Duración: 2017-2020. Investigador en Grupo UCM.
Publicaciones destacadas
A Two-Dimensional Human Minilung System (Model) for Respiratory Syncytial Virus Infections
A Two-Dimensional Human Minilung System (Model) for Respiratory Syncytial Virus Infections. Magro-Lopez E, Guijarro T, Martinez I, Martin-Vicente M, Liste I, Zambrano A. Viruses. 2017 Dec 10;9(12):379. doi: 10.3390/v9120379. PMID: 29232863; PMCID: PMC5744153.
PUBMED DOINovel Functions of the Neurodegenerative-Related Gene Tau in Cancer
Gargini R*, Segura-Collar B*, Sánchez-Gómez P. (* Co-1st author) (2019) Novel Functions of the Neurodegenerative-Related Gene Tau in Cancer. Front Aging Neurosci. 11:231. PMID: 31551755 doi: 10.3389/fnagi.2019.00231
DOILa Nutrición de yodo en España. Necesidades para el Futuro
Vila L, Lucas A, Donnay S, De la Vieja A, Wengrovicz S, Santiago P, Bandrés O, Velasco I, García-Fuentes E, Ares S, Moreno JC, Espada M, Muñoz JA, Galofré JC and Puig-Domingo M. La Nutrición de yodo en España. Necesidades para el Futuro. Endocrinología Diabetes y Nutrición 2019 67(1):61-69. PMID: 30962160. DOI: 10.1016/j.endinu.2019.02.009
DOISurvival Patterns of Human Prion Diseases in Spain, 1998-2018: Clinical Phenotypes and Etiological Clues
Tejedor-Romero L, López-Cuadrado T, Almazán-Isla J, Calero M, García López FJ, de Pedro-Cuesta J. Survival Patterns of Human Prion Diseases in Spain, 1998-2018: Clinical Phenotypes and Etiological Clues. Front Neurosci. 2022 15:773727. doi: 10.3389/fnins.2021.773727.
DOIILK mediates LPS-induced vascular adhesion receptor expression and subsequent leukocyte trans-endothelial migration
S Hortelano; R López-Fontal; PG Través; N Villa; C Grashoff; L Boscá; A Luque. 2010. ILK mediates LPS-induced vascular adhesion receptor expression and subsequent leukocyte trans-endothelial migration. Cardiovasc Res. 2010. May 1;86(2):283-92. https://doi.org/10.1093/cvr/cvq050.
DOIStructural variation analysis of 6,500 whole genome sequences in amyotrophic lateral sclerosis
Al-Chalabi, Al Khleifat A, Iacoangeli A, van Vugt J, Moisse M, Zwamborn R, van der Spek R, Shatunov A, Cooper-Knock, Topp S, Byrne R, Gellera C, López Alonso V et al. “Structural variation analysis of 6,500 whole genome sequences in amyotrophic lateral sclerosis". NPJ Genomic Medicine 2022, 7(1). Q1.
Neuronal and glial differentiation of human neural stem cells is regulated by amyloid precursor protein (APP) levels
Coronel, R.; Lachgar, M.; Bernabeu-Zornoza, A.; Palmer, C.; Domínguez-Alvaro, M.; Revilla, A.; Ocaña, I.; Fernández, A.; Martínez-Serrano, A.; Cano, E.; Liste, I. (2019). Neuronal and glial differentiation of human neural stem cells is regulated by amyloid precursor protein (APP) levels. Mol Neurobiol. 56, 1248-1261. doi: 10.1007/s12035-018-1167-9.
DOIThe activity of interleukin-4 receptor alpha-chain promoter is regulated by a GT box element
13. Dorado B, Martín-Saavedra FM, Jerez MJ, Ballester S. The activity of interleukin-4 receptor alpha-chain promoter is regulated by a GT box element. Molecular Immunology (2006) 43-11, pp.1808-1816. ISSN 0161-5890 doi:10.1016/j.molimm.2005.10.016
PUBMED DOIDifferentially Aquaporin 5 Expression in Submandibular Glands and Cerebral Cortex in Alzheimer's Disease
Antequera D, Carrero L, Cunha Alves V, Ferrer I, Hernández-Gallego J, Municio C, Carro E. Differentially Aquaporin 5 Expression in Submandibular Glands and Cerebral Cortex in Alzheimer's Disease. Biomedicines. 2022 Jul 8;10(7):1645. doi: 10.3390/biomedicines10071645.
DOIThe CSN3 subunit of the COP9 signalosome interacts with the HD region of Sos1 regulating stability of this GEF protein.
Zarich N, Anta B, Fernández-Medarde A, Ballester A, de Lucas MP, Cámara AB, Anta B, Oliva JL, Rojas-Cabañeros JM & Santos E. The CSN3 subunit of the COP9 signalosome interacts with the HD region of Sos1 regulating stability of this GEF protein. Oncogenesis. 2019; 8(1):2. doi:10.1038/s41389-018-0111-1
DOIThe Molecular Misreading of APP and UBB Induces a Humoral Immune Response in Alzheimer’s Disease Patients with Diagnostic Ability
Montero-Calle, A., San Segundo-Acosta, P., Garranzo-Asensio, M., Rábana, A, Barderas, R. The Molecular Misreading of APP and UBB Induces a Humoral Immune Response in Alzheimer’s Disease Patients with Diagnostic Ability. Mol Neurobiol 57, 1009–1020 (2020)
DOIInduction of DNA double-strand breaks and cellular senescence by human respiratory syncytial virus
Induction of DNA double-strand breaks and cellular senescence by human respiratory syncytial virus. Martínez I, García-Carpizo V, Guijarro T, García-Gomez A, Navarro D, Aranda A, Zambrano A. Virulence. 2016 May 18;7(4):427-42. doi: 10.1080/21505594.2016.1144001. Epub 2016 Jan 25. PMID: 26809688; PMCID: PMC4871660.
PUBMED DOIOncogenic dependence of glioma cells to Kish/TMEM167A regulation of vesicular trafficking
Portela M#, Segura B#, Argudo I, Sáiz A, Gargini R, Sánchez-Gómez P*, Casas-Tintó S*. (* Co-corresponding authors) (# Co-1st author) (2019) Oncogenic dependence of glioma cells to Kish/TMEM167A regulation of vesicular trafficking. GLIA 67(2):404-417. PMID: 30506943 doi: 10.1002/glia.23551
DOIUnraveling autoimmune and neurodegenerative diseases by amperometric serological detection of antibodies against aquaporin-4
Arévalo B, Blázquez M, Serafín V, Montero-Calle A, Calero M, Valverde A, Barderas R, Campuzano S, Yáñez-Sedeño P, Pingarrón JM. Unraveling autoimmune and neurodegenerative diseases by amperometric serological detection of antibodies against aquaporin-4. Bioelectrochemistry. 2022 144:108041. doi: 10.1016/j.bioelechem.2021.108041.
DOIOligomeric and Fibrillar Species of Abeta42 Diversely Affect Human Neural Stem Cells
Bernabeu-Zornoza A, Coronel R, Palmer C, Lopez-Alonso V, Liste I. Oligomeric and Fibrillar Species of Abeta42 Diversely Affect Human Neural Stem Cells. Int J Mol Sci. 2021,22(17). Q1
Effects of chlorpyrifos on cell death and cellular phenotypic specification of human neural stem cells
Sandoval, L., Rosca, A., Oniga, A., Zambrano, A., Ramos, J.J., González, M.C., Liste, I., Motas, M. (2019). Effects of chlorpyrifos on cell death and cellular phenotypic specification of human neural stem cells. Sci Total Environ. 683, 445-454. doi: 10.1016/j.scitotenv.2019.05.270.
DOIGrb2 is a negative modulator of the intrinsic Ras-GEF activity of hSos1
Zarich N, Oliva JL, Martínez N, Jorge R, Ballester A, Gutiérrez-Eisman S, García-Vargas S, Rojas JM. Grb2 is a negative modulator of the intrinsic Ras-GEF activity of hSos1. Molecular Biology of the Cell (2006) 17-8, pp.3591-3597.PMCID: PMC1525251 doi:10.1091/mbc.E05-12-1104
PUBMED DOIIncreased YKL-40 but Not C-Reactive Protein Levels in Patients with Alzheimer's Disease
Blanco-Palmero VA, Rubio-Fernández M, Antequera D, Villarejo-Galende A, Molina JA, Ferrer I, Bartolome F, Carro E. Increased YKL-40 but Not C-Reactive Protein Levels in Patients with Alzheimer's Disease. Biomedicines. 2021 Aug 27;9(9):1094. doi: 10.3390/biomedicines9091094.
DOISOS GEFs in health and disease
Baltanás FC, Zarich N, Rojas- Cabañeros JM & Santos E. SOS GEFs in health and disease. BBA-Reviews on Cancer. 2020; 188445. doi: 10.1016/j.bbcan.2020.188445
DOI-
Alicia Ballester Jareño
Científica Titular del ISCIII desde 2009
ORCID code: 0000-0002-6474-7248
Científica Titular del ISCIII desde 2009
Grado en Biología por la Universidad Complutense de Madrid (UCM). 1991.
Doctora en Ciencias por la Universidad Autónoma de Madrid (UAM). 1997.
En el año 2009 me integré en la Unidad de Regulación Génica de la UFIEC como Científica Titular en el ISCIII. Desde entonces, he estudiado los mecanismos de activación y diferenciación de las células T y su papel en la inflamación en el modelo de EAE que mimetiza la EM humana. Durante este tiempo, he adquirido experiencia en este modelo implementando nuevas técnicas, colaborando en todas las líneas de investigación abiertas en el laboratorio y codirigiendo varios trabajos de grado y máster que han dado lugar a diferentes publicaciones.
Al comienzo de mi carrera estudié los mecanismos celulares y moleculares desencadenados por ciertos agentes terapéuticos utilizados tradicionalmente en clínica para detener procesos neoplásicos. En años posteriores, centré mi interés en MAP3K8/TPL2/COT, demostrando su papel en la producción de IL2 y la regulación transcripcional de TNF-alfa durante la activación de células T, así como el estudio de la expresión del gen COT en estas células. A lo largo de mi trayectoria he adquirido experiencia en el abordaje de diferentes cuestiones biológicas como la regulación del ciclo celular en la poliploidización megacariocítica, la señalización celular a través de proteínas Ras y los mecanismos de persistencia del VIH.
De 2003 a 2010 dirigí la Unidad de Genómica del CNM (ISCIII) desde donde tuve la oportunidad de colaborar con diferentes laboratorios poniéndome a disposición de usuarios finales de la Unidad en cuanto a apoyo y asesoramiento científico y técnico.
En los últimos 10 años he estudiado en profundidad los mecanismos de activación y diferenciación de las células T helper y su papel como desencadenantes de la inflamación en el modelo de EAE.A lo largo de mi carrera he ido asumiendo diferentes responsabilidades institucionales como la participación en tribunales de oposición de promoción interna y libres de Ayudantes de Investigación, Titulados Superiores y Científicos Titulares. He actuado como vocal de diversos tribunales de tesis en la UAM. Soy habitual revisora eb revistas de prestigio internacional desde el año 2018. Vengo actuando como evaluadora en el OEBA de Majadahonda del ISCIII desde el año 2015 y en el comité de ética CEIyBA-ISCIII, Órgano Habilitado (OH) en la CAM, desde el año 2019. Desde 2021 he asumido la Presidencia de la Comisión de Veterinaria del ISCIII, así como la Presidencia del OEBA-Majadahonda, actuando además como Responsable “in situ” de Bienestar Animal de mi institución ante la CAM.
Desde 2009 codirijo la Unidad de Regulación Génica, cuya dirección asumo formalmente desde 2024 donde seguiré contribuyendo a la supervisión de estudiantes, planteamiento y desarrollo de proyectos y cuantas tareas sean encomendadas por el ISCIII a nuestro equipo.
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Rodrigo Barderas Manchado
Jefe de Área de Proteómica Funcional - Científico Titular de OPIs
ORCID code: 0000-0003-3539-7469
Rodrigo Barderas Manchado se licenció en Ciencias Químicas en la especialidad de Bioquímica por la Universidad Complutense de Madrid (UCM), obteniendo en 2004 el Doctorado en Ciencias Químicas por la UCM bajo la dirección de las Dras. Rosalía Rodríguez García y Mayte Villalba Díaz. Durante su etapa postdoctoral trabajó en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, Harvard Institute of Proteomics y el Centro de Investigaciones Biológicas, utilizando herramientas proteómicas cuantitativas y semicuantitativas basadas en espectrometría de masas y microarrays de proteínas de alta densidad para identificar proteínas alteradas y autoanticuerpos frente a proteínas asociadas a tumor en cáncer de colon y mama. En su etapa Ramón y Cajal en la UCM amplió los estudios a enfermedades crónicas con un alto componente inflamatorio (Enfermedad de Alzheimer y alergia). En marzo de 2017 se incorporó como Científico Titular de OPIs al Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) para dirigir la Unidad de Proteómica Funcional de Enfermedades Crónicas dentro de la Unidad Funcional de Investigación en Enfermedades Crónicas (UFIEC), promocionando en 2022 a Investigador Científico de OPIs.
Sus principales contribuciones científicas están enmarcadas en el campo de la Proteómica, Cáncer e Inmunología, contribuyendo en los últimos años a la identificación de proteínas y autoanticuerpos específicos de cáncer colorrectal, y al desarrollo de inmunoensayos que permitan un diagnóstico temprano de la patología. Además, ha contribuido a la identificación de marcadores metastásicos y en la búsqueda de nuevas dianas terapéuticas de cáncer colorrectal. Actualmente, el grupo de investigación continúa ahondando en la caracterización del cáncer colorrectal y ampliando la búsqueda de moléculas y mecanismos subyacentes a la comorbilidad entre enfermedades crónicas de alta prevalencia con un especial énfasis en el cáncer colorrectal y la Enfermedad de Alzheimer.
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Yolanda Campos González
Jefa de la Unidad de Patología Mitocondrial y ELA - Científica Titular de OPIs - Jefa del Área de UFIEC
ORCID code: 0000-0003-4785-9659
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Eva Cano López
Jefa de la Unidad de Neuroinflamación - Científica Titular de OPIs
ORCID code: 0000-0003-2750-6135
Después mi actividad postdoctoral durante ocho años en instituciones públicas de renombre internacional: King’s College London y el Imperial Cancer Research Fund, me incorporé al CSIC con un contrato Ramón y Cajal en 2001. Actualmente, soy Investigadora Titular del ISCII y jefe de la Unidad de Neuroinflamación en el Programa de Enfermedades Crónicas. Hasta el 2024, tengo el máximo de tramos evaluados por méritos investigadores (6 quinquenios) y 5 Sexenios ANECA acreditados hasta 2021.
Mi actividad es predominantemente investigadora, aunque he participado activamente en otras actividades relacionadas con la ciencia:Dirección de Tesis doctorales, Trabajo de Fin de Máster y Trabajos de Fin de Grado: Tesis doctoral de Elena Quintana UAM (2017). 8 TFM tesis de máster, 4 TFG y he tutorizado a estudiantes e invitados internacionales.
Actividades Docentes: He impartido seminarios, participado en cursos de doctorado y en cursos de formación interna en el ISCiii desde 2018.Roles de Coordinación: Coordinador del Equipo 8 en el programa de doctorado en Ciencias Biomédicas y Salud Pública, parte de la Comisión Académica del Programa de Doctorado UNED-ISCIII, coordinando a más de 173 tutores de doctorado.
Organización de Eventos y Difusión: Organización de las 1ª Jornada Neurocientífica del ISCIII en 2018 junto a la Dra I Liste.
Participación en el proyecto “Escape Room con Ciencia” financiado por FECYT (FCT-19-14506.). Esfuerzo colaborativo financiado por la FECYT para acercar la ciencia a los más jóvenes.
https://www.madridnorte24horas.com/onda-cero-madrid-norte/la-universidad-autonoma-de-madrid-nos-reta-a-convertirnos-en-cientificos-en-sus-escape-rooms-virtuales-encuentra-aqui-el-primero/
https://view.genial.ly/604fb9e5d5eff00d6ee54e7b/interactive-content-nutricion-y-obesidad
Participación activa en la divulgación de la actividad del laboratorio:
https://www.consalud.es/profesionales/investigadores-hallan-metodo-estudiar-tumores-agresivos_67154_102.html;
https://www.redaccionmedica.com/secciones/oncologia-medica/nueva-diana-made-in-spain-contra-el-agresivo-y-letal-glioblastoma-4794;
https://www.notimerica.com/vida/noticia-investigadores-espanoles-hallan-nueva-diana-estudiar-glioblastoma-20190806104715.html;
https://www.saludnews.net/nueva-diana-contra-el-agresivo-y-letal-glioblastoma/;
https://www.cordobabn.com/articulo/salud/investigadores-espanoles-hallan-una-nueva-via-terapeutica-contra-el-glioblastoma-uno-de-los-canceres-mas-agresivos/20190808183039021132.html.
https://www.isciii.es/Noticias/Noticias/Paginas/Noticias/Neuroinflamaci%c3%b3n-y-neurodegeneraci%c3%b3n.aspx
https://www.actasanitaria.com/comprender-inflamacion-cerebro/
https://www.saludediciones.com/2021/05/14/la-inflamacion-del-cerebro-es-clave-en-el-desarrollo-de-enfermedades-neurodegenerativas-ligadas-al-envejecimiento-segun-una-investigacion-del-isciii/
PROGRAMA DE DOCTORADO EN CIENCIAS BIOMÉDICAS Y SALUD PÚBLICA UNED-IMIENS (XXI SEMANA DE LA CIENCIA 2021)Gestión de I+D: Evaluador para ANEP y la Fundación Pública Andaluza Progreso y Salud desde 2004; evaluador EURANET y miembro de varias comisiones en el ISCIII desde 2009.
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Eva María Carro Díaz
Jefe de Unidad - Científico titular
ORCID code: 0000-0002-6504-4579
Doctora en Biología por la Universidad de Santiago de Compostela (España) en 1998. Realizó varias estancias postdoctorales, incluyendo el Instituto Cajal-CSIC, Madrid (España), el Reed Neurology Center, UCLA, Los Ángeles (EE. UU.) y el Instituto Pasteur, París (Francia). Aporta más de 20 años de experiencia en investigación en neurociencias en el campo de la enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas. En 2005 se incorporó al Instituto de Investigación del Hospital 12 de Octubre, Madrid (España) como investigador Miguel Servet y en 2021 al Instituto de Salud Carlos III como Científico Titular. Dirige del laboratorio de Neurobiología del Alzheimer también perteneciente al Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED).
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Antonio De la Vieja Escolar
Jefe de la Unidad de Tumores Endocrínos - Científico Titular de OPIs
ORCID code: 0000-0002-1187-1907
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Isabel Liste Noya
Jefa de la Unidad de Regeneración Neural - Científica Titular de OPIs
ORCID code: 0000-0002-3294-9558
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Victoria López Alonso
Responsable de la Unidad de Biología Computacional. Científico Titular ISCIII
ORCID code: 0000-0001-8129-8352
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Jose María Rojas Cabañeros
Jefe de la Unidad de Biología Celular - Profesor de Investigación de OPIs
ORCID code: 0000-0002-7547-2825
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Sara Ballester Jareño
Científica Titular de OPI
ORCID code: 0000-0001-6198-8081
Realicé mi Tesis Doctoral en el CIB (CSIC), dirigida por el Dr. M. Espinosa sobre mecanismos de expresión génica de resistencia a antibióticos en bacterias y el proceso de replicación del ADN plasmídico. He realizado dos estancias fuera de España: en el Instituto de Bioquímica y Biofísica de Varsovia, donde trabajé en el proceso de transformación cromosómica y transferencia de plásmidos en Bacillus subtillis; y en el Instituto Max Plank de Biología Molecular de Berlín, donde investigué sobre la determinación de los puntos de inicio de la transcripción de genes de resistencia a antibióticos en Streptococcus pneumoniae.
En 1990, me incorporé al Instituto de Salud Carlos III, donde trabajé sucesivamente en la optimización de métodos para el diagnóstico del HIV-2 por PCR, en estudios sobre la regulación transcripcional de los genes del virus del papiloma humano, y en investigaciones sobre los mecanismos de activación de los linfocitos T.Desde que me establecí como investigador independiente en 1997, he recibido financiación ininterrumpida en convocatorias competitivas hasta la actualidad. He aportado datos de notable interés sobre la regulación de la expresión de genes críticos en las respuestas inflamatorias y sobre los mecanismos de acción de terapias actuales o potenciales contra la esclerosis múltiple. De mis publicaciones, el 62% son en Q1, y de ellas, el 50% son en D1. He dirigido varios trabajos de investigación y formado 8 técnicos de laboratorio en diferentes programas formativos. Todos estos estudiantes recibieron excelentes calificaciones en sus universidades y escuelas. Tanto los investigadores como los técnicos que he formado han pasado a trabajar en centros de prestigio (Universidades de Columbia y Michigan, CNIC, Fundaciones de Investigación La Paz y H. Puerta de Hierro), la Universidad Complutense y diversas empresas de biotecnología.
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Raquel Coronel López
Investigadora Postdoctoral - Ayudante de Investigación de OPIs
ORCID code: 0000-0002-1156-2151
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La Unidad de Patología Mitocondrial (PMIT), perteneciente a la Unidad Funcional de Investigación en enfermedades Crónicas (UFIEC) del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII), tiene como misión la realización de actividades de investigación básica y translacional en el campo de la disfunción mitocondrial y el metabolismo energético en las enfermedades mitocondriales y en la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA), constituyéndose así en un recurso de soporte científico-técnico para la investigación, diagnóstico y tratamiento de estas enfermedades raras.
Actualmente desarrolla un proyecto financiado por la Fundación HNA, para el análisis de los genomas de pacientes con ELA, como parte de su colaboración con el Consorcio Internacional MinE, cuyo fin es el estudio del genoma de miles de pacientes, entre ellos cerca de 500 de origen español de los que se dispone de muestras en el laboratorio. En este proyecto se pretenden detectar nuevos genes candidatos responsables de la enfermedad, genes de susceptibilidad y asociaciones génicas. Además, a partir de nuevas mutaciones posiblemente patogénicas detectadas, estudia su patofisiología en la línea celular de motoneurona NSC-34.