El Instituto de Salud Carlos III utiliza cookies propias y de terceros para el correcto funcionamiento y visualización del sitio web por parte del usuario, así como la recogida de estadísticas. Si continúa navegando, consideramos que acepta su uso. Para más información visite nuestra Política de Cookies. Texto política de cookies
Ver más información

We protect your health through science

Search Bar

Usa comillas para buscar una secuencia de palabras exacta. Ej: "Proyectos Financiados"

Investigación

Regulación Génica

Líneas de investigación

Content with Investigacion Proteómica Funcional .

Caracterización molecular, identificación y validación de biomarcadores de cáncer colorrectal


El desarrollo del cáncer colorrectal se produce durante décadas como resultado de múltiples y acumulativas alteraciones genéticas que provocan la transformación de una lesión benigna en un adenoma y finalmente en un adenocarcinoma colorrectal (la secuencia adenoma-carcinoma). Este modelo propuesto por Bert Vogelstein en los años 80 que incluía alteraciones en APC, KRAS y p53 actualmente se considera demasiado escueto y múltiples estudios sugieren que la carcinogénesis es un proceso extremadamente complejo con múltiples alteraciones genéticas adicionales en un gran número de oncogenes y genes supresores de tumores. Estas mutaciones producidas en la célula tumoral provocan por un lado alteraciones a nivel de proteína (expresión, localización, mutación, quimeras, proteínas aberrantes, sobreactivación,…) y por otro lado una respuesta inmune humoral (autoanticuerpos) frente a proteínas alteradas en los pacientes -inmunómica- durante la formación y progresión tumoral, que una vez identificadas mediante proteómica pueden servir como biomarcadores de la patología.
Los objetivos de esta línea de investigación consisten en:

i) el análisis mediante proteómica del cáncer colorrectal con el fin de encontrar proteínas alteradas durante la formación y progresión de la enfermedad,

ii) análisis inmunómico y validación de autoantígenos específicos de la enfermedad, y

iii) desarrollo de inmunoensayos que permitan la detección múltiple de autoanticuerpos y proteínas alteradas para el diagnóstico temprano del cáncer colorrectal
Responsable de la línea: Rodrigo Barderas

 

Identificación de biomarcadores de deterioro cognitivo y Enfermedad de Alzheimer


La enfermedad de Alzheimer (EA) es la forma más común de demencia a nivel mundial. El desarrollo de la EA puede durar más de 20 años, pasando por las fases pre-clínica (surgen los primeros cambios histopatológicos, pero no se manifiestan síntomas clínicos), prodrómica (deterioro cognitivo leve, primeros síntomas clínicos leves) y clínica (enfermedad de Alzheimer). Las dos principales marcas histopatológicas de la EA incluyen la formación de placas amiloides extracelulares por la acumulación del péptido -amiloide, y la formación de ovillos neurofibrilares intraneuronales por la acumulación de la proteína TAU hiperfosforilada.

Además, durante la progresión de la enfermedad se producen también otros cambios histopatológicos, como son pérdida sináptica, disminución de neurotransmisores específicos, inflamación o muerte neuronal. Todos estos cambios están relacionados con alteraciones en las proteínas cerebrales, a nivel de expresión, localización, activación, mutaciones o frameshifts (expresión de proteínas aberrantes).

Además, las técnicas actuales para el diagnóstico de esta enfermedad son técnicas muy invasivas, poco específicas o que permiten un diagnóstico tardío de la enfermedad, cuando los tratamientos actualmente disponibles no van a ser eficaces para frenar la enfermedad.

Por todo ello, la caracterización del contenido proteico del cerebro de estos pacientes permitiría una mejor compresión de la patología, así como de los procesos biológicos que se ven alterados durante su progresión, lo cual posibilitaría la identificación de nuevas dianas terapéuticas y, potencialmente, el desarrollo de nuevos fármacos que permitan el tratamiento temprano y eficaz de la enfermedad. 
Los objetivos de esta línea de investigación consisten en:

i) analizar el contenido proteico del cerebro de pacientes de la EA e individuos sanos para identificar proteínas alteradas durante la progresión de la enfermedad mediante proteómica cuantitativa,

ii) identificar el papel funcional y patológico de dichas proteínas y su potencial implicación en el desarrollo de la enfermedad mediante el empleo de organoides y modelos murinos de la enfermedad,

iii) identificar proteínas desreguladas en individuos con deterioro cognitivo leve que puedan ser útiles para un diagnóstico temprano de la enfermedad mediante proteómica cuantitativa, empleando plasma y PBMCs (células mononucleares de sangre periférica) de dichos individuos y personas sanas,

iv)  identificación de biomarcadores plasmáticos con una alta capacidad diagnóstica de la enfermedad que permitan su diagnóstico temprano mediante análisis sanguíneo, y

v) desarrollo de inmunoensayos que permitan la detección múltiple de autoanticuerpos y proteínas alteradas para el diagnóstico temprano de la Enfermedad de Alzheimer. 
Responsables de la línea: Ana Montero Calle y Rodrigo Barderas Manchado

Otras líneas de Investigación (en colaboración):

Responsable: Rodrigo Barderas Manchado

  • Desarrollo de biosensores para la detección temprana de enfermedades crónicas con un foco especial en cáncer colorrectal y Enfermedad de Alzheimer (Dra. Susana Campuzano Ruiz, UCM).
  • Caracterización proteómica de enfermedades crónicas con un alto componente inflamatorio (Dra. Ana Guzmán Aránguez, UCM).
  • Obtención de anticuerpos y mimotopos mediante Phage Display para la detección de toxinas (Dra. Elena Benito Peña, UCM).
  • Desarrollo de micromotores para la detección de la EA (Dr. Alberto Escarpa, UAH).
  • Super-resolution analysis of protein markers: combining proteomics and super-resolution confocal microscopy (Dra. Susana Rocha, KU Leuven).
  • Proteomics analyses of chronic diseases (Dra. Marta L. Mendes, Luxembourg Institute of Health).

Responsable: Pablo San Segundo Acosta

 

  • Colaboración con la Doctora Bonnie J. Murphy, directora del laboratorio de enzimas redox y metaloproteínas del Instituto Max Planck de Biofísica, para el estudio estructural y bioquímico de NADPH oxidasas bacterianas mediante criomicroscopía electrónica y otras técnicas afines.
  • Colaboración con la Doctora Bonnie J. Murphy y el profesor Seigo Shima (Max Planck Institute of Terrestrial Microbiology), para el estudio de supercomplejos metanogénicos mediante criomicroscopía. 
     

Proyectos de investigación

Content with Investigacion Proteómica Funcional .

Proyectos en curso

  • PROYECTO: Desfragmentación del papel principal en cáncer colorrectal como biomarcadores y para intervención terapéutica de proteínas de unión a RNA, proteínas oscuras y PTMs. Entidad Financiadora: AES-ISCIII. Investigador Principal: Rodrigo Barderas Manchado. Duración: 2024-2026. Cuantía: 152.000 €. PI23CIII/00027
  • PROYECTO: Enfermedades crónicas y proteoma fantasma: identificación y validación de proteínas alternativas como marcadores específicos (GhostProtCD). Entidad Financiadora: MINECO. Investigador Principal: Rodrigo Barderas Manchado. Duración: 2023-2027. Cuantía: 200.000 €. PID2022-140307OB-I00
  • PROYECTO: ALADDIN - Accelerated Discovery Nanobody Platform. Entidad Financiadora: European Union: HORIZON-EIC2023-PATHFINDEROPEN-01-01. Investigadores Principales: Luis Ángel Fernández (CNB-CSIC), Rodrigo Barderas Manchado (ISCIII), Dina Schneidman (HUJI), Alar Inla & Lorena Dieguez (INL), Lasse Jensen (LIU), Carmen Palomino (Zirka InnoTech), Georgios Lolas (InCELLIA), Javier Martínez Useros (IIS-FJD). Duración: 2024-2027. Cuantía: 3.316.191 €. 101130574
  • PROYECTO: Medicina Personalizada (MedPer) en la detección precoz del deterioro cognitivo (DC) preclinico. Desarrollo de un modelo predictivo de riesgo. Entidad Financiadora: Proyectos de Investigación de Medicina Personalizada de Precisión de la Acción Estratégica en Salud 2021-2023. Investigadores Principales: Ángeles Almeida Parra, Mayte Moreno Casbas y Rodrigo Barderas Manchado. Duración: 2022-2024. Cuantía: 1.793.750 €. PMP22/00084 
  • PROYECTO: Desarrollo preclínico y evolución de anticuerpos de segunda generación para el tratamiento del cáncer colorrectal metastásico. Entidad Financiadora: Proyectos de I+D+I vinculados a la medicina personalizada y terapias avanzadas. Investigadores Principales: Jose Ignacio Casal Álvarez, Juan Ignacio Imbaud, Joaquín Arribas y Rodrigo Barderas Manchado. Duración: 2023-2024. Cuantía: 629.877,22 €. PMPTA22/00108
  • PROYECTO: Identificación y validación de biomarcadores de cáncer colorrectal involucrados en la diseminación del tumor. Entidad Financiadora: AES-ISCIII. Investigador Principal: Rodrigo Barderas. Duración: 2021-2024.  Cuantía: 112.000 €. PI20CIII/00019.

Proyectos anteriores

  • PROYECTO: Análisis inmunómico y proteómico cuantitativo dl cáncer colorrectal y enfermedades crónicas negativamente relacionadas para su diagnóstico temprano. Entidad Financiadora: AES-ISCIII. Investigador Principal: Rodrigo Barderas. Duración: 2018-2021. Cuantía: 89000 € + Técnico FPII. PI17CIII/00045.
  • PROYECTO: Disfunción de la barrera epitelial y marcadores específicos: hacia conceptos y metodologías emergentes. Entidad Financiadora: MINECO. Investigador Principal: Rodrigo Barderas y Mayte Villalba. Duración: 2015-2017. Cuantía: 140.000 € + costes indirectos. SAF2014-53209-R.
  • PROYECTO: Plataforma en Red de Recursos Biomoleculares y Bioinformáticos (Proteored ISCIII). Entidad Financiadora: ISCIII. Investigador Asociado al Nodo del CIB: Investigador Principal: Ignacio Casal. 2014-2017
  • PROYECTO: ASMA, REACCIONES ADVERSAS Y ALÉRGICAS. Redes Temáticas de Investigación Cooperativa en Salud (ARADyAL). Entidad Financiadora: Ministerio de Economía y competitividad. ISCIII RD16/0006/0014. Investigador Principal: María José Torres. Duración: 2017-2020. Investigador en Grupo UCM.
     
Search Bar
Custom

Publicaciones destacadas

Category
Sort

Electrochemical immunosensor for IL-13 Receptor α2 determination and discrimination of metastatic colon cancer cells. Biosensors and Bioelectronics

Alejandro Valverde, Eloy Povedano, Víctor Ruiz-Valdepeñas Montiel, Paloma Yáñez-Sedeño, María Garranzo-Asensio, Rodrigo Barderas, Susana Campuzano, José M. Pingarrón. Electrochemical immunosensor for IL-13 Receptor α2 determination and discrimination of metastatic colon cancer cells. Biosensors and Bioelectronics. 2018; 117: 766-772.

DOI

Diagnostic Accuracy of Prion Disease Biomarkers in Iatrogenic Creutzfeldt-Jakob Disease

Llorens F, Villar-Piqué A, Hermann P, Schmitz M, Calero O, Stehmann C, Sarros S, Moda F, Ferrer I, Poleggi A, Pocchiari M, Catania M, Klotz S, O'Regan C, Brett F, Heffernan J, Ladogana A, Collins SJ, Calero M, Kovacs GG, Zerr I. Diagnostic Accuracy of Prion Disease Biomarkers in Iatrogenic Creutzfeldt-Jakob Disease. Biomolecules. 2020 10(2):290. doi: 10.3390/biom10020290.

DOI

Determination of Cadherin-17 in Tumor Tissues of Different Metastatic Grade Using a Single Incubation-Step Amperometric Immunosensor

Alejandro Valverde, Eloy Povedano, Víctor Ruiz-Valdepeñas Montiel, Paloma Yáñez-Sedeño, María Garranzo-Asensio, Nuria Rodríguez, Gemma Domínguez, Rodrigo Barderas, Susana Campuzano, José M. Pingarrón. Determination of Cadherin-17 in Tumor Tissues of Different Metastatic Grade Using a Single Incubation-Step Amperometric Immunosensor. Analytical Chemistry 2018 90 (18), 11161-11167

DOI

An electrochemical immunosensor using gold nanoparticles-PAMAM-nanostructured screen-printed carbon electrodes for tau protein determination in plasma and brain tissues from Alzheimer patients

Razzino CA, Serafín V, Gamella M, Pedrero M, Montero-Calle A, Barderas R, Calero M, Lobo AO, Yáñez-Sedeño P, Campuzano S, Pingarrón JM. An electrochemical immunosensor using gold nanoparticles-PAMAM-nanostructured screen-printed carbon electrodes for tau protein determination in plasma and brain tissues from Alzheimer patients. Biosens Bioelectron. 2020 163:112238. doi: 10.1016/j.bios.2020.

DOI

Toward Liquid Biopsy: Determination of the Humoral Immune Response in Cancer Patients Using HaloTag Fusion Protein-Modified Electrochemical Bioplatforms

Garranzo-Asensio M, Guzmán-Aránguez A, Povés C, Fernández-Aceñero MJ, Torrente-Rodríguez RM, Ruiz-Valdepeñas Montiel V, Domínguez G, Frutos LS, Rodríguez N, Villalba M, Pingarrón JM, Campuzano S, Barderas R. Toward Liquid Biopsy: Determination of the Humoral Immune Response in Cancer Patients Using HaloTag Fusion Protein-Modified Electrochemical Bioplatforms. Anal Chem. 2016;88(24):12339-12345

DOI

Prodromal Alzheimer's Disease: Constitutive Upregulation of Neuroglobin Prevents the Initiation of Alzheimer's Pathology

de Vidania S, Palomares-Perez I, Frank-García A, Saito T, Saido TC, Draffin J, Szaruga M, Chávez-Gutierrez L, Calero M, Medina M, Guix FX, Dotti CG. Prodromal Alzheimer's Disease: Constitutive Upregulation of Neuroglobin Prevents the Initiation of Alzheimer's Pathology. Front Neurosci. 2020 14:562581. doi: 10.3389/fnins.2020.562581.

DOI

Identification of Alzheimer’s Disease Autoantibodies and Their Target Biomarkers by Phage Microarrays

Pablo San Segundo-Acosta, Ana Montero-Calle, Manuel Fuentes, Alberto Rábano, Mayte Villalba, and Rodrigo Barderas. Identification of Alzheimer’s Disease Autoantibodies and Their Target Biomarkers by Phage Microarrays. Journal of Proteome Research. 2019; 18: 2940-2953

DOI

Evaluation of Human Cerebrospinal Fluid Malate Dehydrogenase 1 as a Marker in Genetic Prion Disease Patients

Zerr I, Villar-Piqué A, Schmitz VE, Poleggi A, Pocchiari M, Sánchez-Valle R, Calero M, Calero O, Baldeiras I, Santana I, Kovacs GG, Llorens F, Schmitz M. Evaluation of Human Cerebrospinal Fluid Malate Dehydrogenase 1 as a Marker in Genetic Prion Disease Patients. Biomolecules. 2019 9(12):800. doi: 10.3390/biom9120800.

DOI

The 2018 Nobel Prize in Chemistry: phage display of peptides and antibodies

Barderas, R., Benito-Peña, E. The 2018 Nobel Prize in Chemistry: phage display of peptides and antibodies. Anal Bioanal Chem 411, 2475–2479 (2019)

DOI

Cerebrospinal Fluid Total Prion Protein in the Spectrum of Prion Diseases

Villar-Piqué A, Schmitz M, Lachmann I, Karch A, Calero O, Stehmann C, Sarros S, Ladogana A, Poleggi A, Santana I, Ferrer I, Mitrova E, Žáková D, Pocchiari M, Baldeiras I, Calero M, Collins SJ, Geschwind MD, Sánchez-Valle R, Zerr I, Llorens F. Cerebrospinal Fluid Total Prion Protein in the Spectrum of Prion Diseases. Mol Neurobiol. 2019 56(4):2811–2821. doi: 10.1007/s12035-018-1251-1.

DOI

Mapping the Spatial Proteome of Metastatic Cells in Colorectal Cancer

Marta Mendes, Alberto Peláez-García, María López-Lucendo, Rubén A. Bartolomé, Eva Calviño, Rodrigo Barderas, J. Ignacio Casal. Mapping the Spatial Proteome of Metastatic Cells in Colorectal Cancer. Proteomics 2017;17: 1700094.

DOI

Age at onset in genetic prion disease and the design of preventive clinical trials

Minikel EV, Vallabh SM, Orseth MC, Brandel JP, Haïk S, Laplanche JL, Zerr I, Parchi P, Capellari S, Safar J, Kenny J, Fong JC, Takada LT, Ponto C, Hermann P, Knipper T, Stehmann C, Kitamoto T, Ae R, Hamaguchi T, Sanjo N, Tsukamoto T, Mizusawa H, Collins SJ, Chiesa R, Roiter I, de Pedro-Cuesta J, Calero M, Geschwind MD, Yamada M, Nakamura Y, Mead S. Age at onset in genetic prion disease and the design of preventive clinical trials. Neurology. 2019 93(2):e125-e134. doi: 10.1212/WNL.0000000000007745.

DOI

Genome-wide association analysis of dementia and its clinical endophenotypes reveal novel loci associated with Alzheimer's disease and three causality networks: The GR@ACE project

Moreno-Grau S, de Rojas I, Hernández I, Quintela I, Montrreal L, Alegret M, Hernández-Olasagarre B, Madrid L, González-Perez A, Maroñas O, Rosende-Roca M, Mauleón A, Vargas L, Lafuente A, Abdelnour C, Rodríguez-Gómez O, Gil S, Santos-Santos MÁ, Espinosa A, Ortega G, Sanabria Á, Pérez-Cordón A, Cañabate P, Moreno M, Preckler S, Ruiz S, Aguilera N, Pineda JA, Macías J, Alarcón-Martín E, Sotolongo-Grau O; GR@ACE consortium; DEGESCO consortium; Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative, Marquié M, Monté-Rubio G, Valero S, Benaque A, Clarimón J, Bullido MJ, García-Ribas G, Pástor P, Sánchez-Juan P, Álvarez V, Piñol-Ripoll G, García-Alberca JM, Royo JL, Franco E, Mir P, Calero M, Medina M, Rábano A, Ávila J, Antúnez C, Real LM, Orellana A, Carracedo Á, Sáez ME, Tárraga L, Boada M, Ruiz A. Genome-wide association analysis of dementia and its clinical endophenotypes reveal novel loci associated with Alzheimer's disease and three causality networks: The GR@ACE project. Alzheimers Dement. 2019 15(10):1333-1347. doi: 10.1016/j.jalz.2019.06.4950.

DOI

Proteomic mapping of p53 immunogenicity in pancreatic, ovarian, and breast cancers

Katchman BA, Barderas R, Alam R, Chowell D, Field MS, Esserman LJ, Wallstrom G, LaBaer J, Cramer DW, Hollingsworth MA, Anderson KS. Proteomic mapping of p53 immunogenicity in pancreatic, ovarian, and breast cancers. Proteomics Clin Appl. 2016 Jul;10(7):720-31.

DOI

Genetic Prion Disease Patients

Genetic Prion Disease Patients. Biomolecules. 2019 Nov 28;9(12):800. doi: 10.3390/biom9120800.

DOI

Elevated Plasma microRNA-206 Levels Predict Cognitive Decline and Progression to Dementia from Mild Cognitive Impairment

Kenny A, McArdle H, Calero M, Rabano A, Madden SF, Adamson K, Forster R, Spain E, Prehn JHM, Henshall DC, Medina M, Jimenez-Mateos EM, Engel T. Elevated Plasma microRNA-206 Levels Predict Cognitive Decline and Progression to Dementia from Mild Cognitive Impairment. Biomolecules. 2019 9(11):734. doi: 10.3390/biom9110734.

DOI

Reconciling etiological views on Parkinson's disease

de Pedro-Cuesta J, Martínez-Martín P, Calero M, Almazán-Isla J, García López FJ. Reconciling etiological views on Parkinson's disease. Mov Disord. 2019 34(11):1750-1752. doi: 10.1002/mds.27875.

DOI

Aβ42 Peptide Promotes Proliferation and Gliogenesis in Human Neural Stem Cells

Bernabeu-Zornoza A, Coronel R, Palmer C, Calero M, Martínez-Serrano A, Cano E, Zambrano A, Liste I. Aβ42 Peptide Promotes Proliferation and Gliogenesis in Human Neural Stem Cells. Mol Neurobiol. 2019 56(6):4023-4036. doi: 10.1007/s12035-018-1355-7.

DOI

An Overview of the Role of Lipofuscin in Age-Related Neurodegeneration

Moreno-García A, Kun A, Calero O, Medina M, Calero M. An Overview of the Role of Lipofuscin in Age-Related Neurodegeneration. Front Neurosci. 2018 12:464. doi: 10.3389/fnins.2018.00464.

DOI

Frontotemporal lobar degeneration: Study of a clinicopathological cohort

Gil MJ, Manzano MS, Cuadrado ML, Fernández C, Góméz E, Matesanz C, Calero M, Rábano A. Frontotemporal lobar degeneration: Study of a clinicopathological cohort. J Clin Neurosci. 2018 58:172-180. doi: 10.1016/j.jocn.2018.10.024.

DOI

Content with Investigacion Proteómica Funcional .

List of staff

Información adicional

El objetivo general de nuestra Unidad es el estudio de procesos de regulación de expresión génica que controlan la inflamación, y el análisis de cómo influyen en ellos diferentes tratamientos terapéuticos. Como modelo animal de inflamación utilizamos el de Encefalomielitis Autoinmune Experimental (EAE) en ratón, que refleja gran parte de los aspectos patológicos de la Esclerosis Múltiple humana (EM). En ambas enfermedades la inflamación afecta al sistema nervioso central (SNC), y se admite que tienen un origen autoinmune. Aunque actualmente existen tratamientos que han demostrado eficacia en ralentizar el curso de la enfermedad, no se dispone actualmente de una terapia definitiva con total poder curativo. Por ello, existe un alto interés en la búsqueda de terapias alternativas. Nuestra línea de investigación está enfocada al estudio y evaluación de diferentes tratamientos en EAE que puedan ayudar a evidenciar nuevas dianas terapéuticas para enfermedades inflamatorias como la EM.
Utilizamos diferentes modelos celulares y animales en la determinación de las rutas inflamatorias que son afectadas por los tratamientos en estudio.

Modelos celulares:
Principalmente nos basamos en ensayos con células del sistema inmune de fuerte implicación en el desarrollo y/o control de la EM y la EAE. En concreto manejamos células T y macrófagos (implicados en la respuesta inmune temprana que dispara el proceso autoinmune de la EM y la EAE) y células de microglía (importante actor en los mecanismos de degeneración que tiene lugar en sistema nervioso tras la infiltración de células autoreactivas).

  • Linfocitos T: 

Disponemos de ensayos bien establecidos para analizar los procesos de diferenciación in vitro de células T naïve hacia los diferentes fenotipos efectores y reguladores de la respuesta inmune. Su utilización nos permite evaluar los efectos que los tratamientos en estudio pueden ejercer sobre el establecimiento de tipos celulares T pro-inflamatorios (T helper de los subtipos Th1 y Th17) o anti-inflamatorios (Th2 y T reguladoras Foxp3+).

  • Macrófagos y microglía:

Por otra parte, manejamos también de manera rutinaria los procesos de definición de fenotipo de macrófagos y microglía con actividad pro-inflamatoria (M1) o anti-inflamatoria (M2), que pueden determinar destinos diferentes (y opuestos) de las rutas que se desencadenan.    

Modelos animales:

  • EAE activa inducida por inoculación de antígeno en la línea de ratón C57Bl/6, utilizando un péptido de la proteína Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein (MOG35-55). En este modelo la enfermedad cursa con inflamación crónica y progresiva.
  • EAE activa por inoculación de Proteína Básica de Mielina completa o el péptido MBP89-101 en la línea de ratón SJL/J. En este modelo, la enfermedad cursa de manera recurrente-remitente.
  • EAE pasiva por inoculación de células T encefalitógenas que son reactivas a antígenos de sistema nervioso central, obtenidas de ganglio de animales a los que previamente se ha inducido EAE activa.
  • Actualmente estamos implantando del modelo de desmielinización por Cuprizona en nuestro laboratorio, con el objetivo de ensayar el potencial de remielinización de terapias alternativas para EM.


 

Divulgación y difusión científica:
Desde nuestra Unidad hemos colaborado en diversos medios de comunicación cuando se nos ha requerido asesorar y opinar acerca de noticias científicas (El país, “Hoy por hoy” en la cadena SER).

Además, en el año 2024 hemos participado en las jornadas organizadas por la Universidad a Distancia de Madrid (UDIMA) en el Día Internacional de la mujer y la Niña en la Ciencia, aportando nuestra experiencia y trayectoria (en formato entrevista) en el despertar de vocaciones científicas en jóvenes universitarias en formación en carreras técnico-científicas.

Content with Investigacion Proteómica Funcional .