Protegemos tu salud a través de la Ciencia
Investigación
Neuro-Inflamación
Líneas de investigación
Contenidos con Investigacion .
Neuro-Inflamación
Estudio y caracterización de células mieloides cerebrales en el proceso de Neuro-Inflamación
Hasta hace poco, se pensaba que el cerebro era un órgano inmunoprivilegiado, sin participación del sistema inmune. Actualmente, se sabe que las células inmunes influyen en la fisiología cerebral en la salud y en la enfermedad. Existen diversas células mieloides en el cerebro, como microglía y macrófagos, con funciones aún no completamente entendidas en el que la Unidad de Neuroinflamación ha estado trabajando en los últimos años. Hemos contribuido a la descripción de un subtipo de células dendríticas cerebrales, cuyo papel y origen no está completamente definido, y que ha sido la base de los siguientes estudios (DOI: https://doi.org/10.1002/glia.22889. 2015; https://doi.org/10.1126/science.aan8423. 2018; https://doi.org/10.1016/j.celrep.2020.108291. 2020).
En estos momentos, estamos analizando los resultados obtenidos mediante la tecnológia de single cell RNA (scRNA), la extensa complejidad y el fenotipo de las células procedentes de cerebro de ratón, y su progression una vez extraidas de su microambiente natural (en preparación).
Papel de las células gliales del cerebro en respuesta a daños de distintas etiologías
Nuestro estudio publicado en Scientific Reports (https://10.1038/s41598-019-45731-w. 2019), muestra el papel de la proteína NFATc3 en el control del crecimiento tumoral en modelos de glioblastoma. El glioblastoma es un tipo agresivo de cáncer con una baja tasa de supervivencia. Mostramos, que el factor de transcripción NFATc3 regula la expresión de citoquinas asociadas a la proliferación tumoral. Aunque la ruta de señalización de NFAT ha sido estudiada, los inhibidores actuales tienen muchos efectos secundarios. La investigación en esta área es crucial para desarrollar terapias más eficaces y nuestro grupo, junto a nuestros colaboradores, han descrito el papel de esta ruta de señalización en distintos tipos celulares del cerebro: (https://doi.org/10.1002/glia.22494; https://doi.org/10.1074/jbc.M506205200; https://doi.org/10.1002/glia.22797; https://doi.org/10.1002/glia.21079).
El papel de las células en la isquemia cerebral, nuestros resultados (https://doi.org/10.1186/1742-2094-9-48), mostraron que la lesión cerebral por isquemia/reperfusión (I/R) aumentó la expresión de la isoforma Rcan1-4, regulada por la vía Calcio/Calcineurin/NFAT, principalmente en células astrogliales. En un modelo in vitro, la disminución de oxigeno y glucosa, indujo la expresión de Rcan1-4 en astrocitos murinos. La sobreexpresión de Rcan1-4 inhibe la vía Ca/CN/NFAT, reduciendo la expresión de Cox-2. En ratones carentes del gen Rcan1, se observó mayor inflamación y volúmenes de infarto más grandes. Estos resultados sugieren un papel protector de Rcan1 en la respuesta inflamatoria al accidente cerebrovascular.
El envejecimiento y las enfermedades relacionadas con la edad son factores de riesgo importantes para el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas. La neuroinflamación (NIF), como respuesta inmune del cerebro, juega un papel importante en la degeneración asociada al envejecimiento del sistema nervioso central (SNC).
En el trabajo publicado en Journal of Neuroinflammation (https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-72160/v1. 2021), validamos un modelo de envejecimiento, el modelo SAMP8, estudiando los eventos neuroinflamatorios asociados con la edad. Estos animales muestran cambios morfológicos en sus repertorios de células bMyC asociados a la edad, que corresponden a un aumento en la producción de citocinas proinflamatorias como IL-1β. Este aumento predispone al cerebro a una respuesta inflamatoria aumentada en respuesta a la inflamación sistémica, lo cual tiene una gran relevancia en el estudio de la inflamación crónica en el proceso neurodegenerativo.
Estudio de células de mieloides cerebrales en enfermedades neurodegenerativas
En el contexto del proyecto vigente (PID2020 (2021-2025)), estamos estudiando el papel de la microglía humana en el contexto de la enfermedad de Alzheimer.
Para ello, es laboratorio ha dado un giro en lo que era su actividad natural, es uso de modelos animales, hacía un modelo humano de gran complejidad como son los organoides cerebrales humanos (Figura 1).
Actualmente tenemos todos los protocolos puestos a punto y muchos análisis en proceso de análisis. Esta nueva estrategia ha ralentizado la producción científica del grupo pero en el futuro se espera se abran nuevas oportunidades.
El objetivo final de este proyecto es estudiar APOE como un efector de transducción de señales en células de microglía humana. Los alelos de APOE, como APOE4, son el principal riesgo genético conocido para desarrollar la enfermedad de Alzheimer de inicio tardío (LOAD). El papel de APOE en el transporte y metabolismo de lípidos está bien documentado; sin embargo, hay una falta de conocimiento sobre el papel de APOE y sus alelos como efectores de transducción de señales en general y aún más escaso en la biología de la microglía. La reciente descripción de TREM2, otro factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer, como un receptor para APOE, junto con el aumento de estas dos moléculas en microglía específica del cerebro dañado (DAM), nos llevó a esta propuesta. Actualmente estamos realizando análisis de proteómica funcional con miembros de otros grupos de a UFIEC (R Barderas), así como análisis genómicos con resultados interesantes que reportar (Figura 2).
Proyectos de investigación
Contenidos con Investigacion .
Proyectos actuales:
- Proyecto PID2020-115592RB-100- MINISTERIO DE CIENCIA E INNOVACIÓN (2021-2025) “APOE y sus alelos como efectores de transducción de señales en células de microglía humana. (Aposignalcells)” Vigente hasta el 31-12 2025- IP: Eva Cano. 169.000 Euros, financiado por:
- CIAICO/2022/074 "Physiological and pathological astrocyte aging contributions to basal forebrain cholinergic neuron dysfunction and septal-hippocampal synaptotoxicity. IP: Marcal Vilar Cerveró/Helena Mira Aparicio (CSIC_Valencia). Miembro del Equipo: Eva Cano. 01/10/2023-30/09/2025. 90.000 €.
Otros proyectos como IP:
- SAF2016-7645R; LA DIVERSIDAD DE LAS CELULAS MELOIDES DEL CEREBRO, UNA VENTANA PARA EL DISEÑO DE NUEVAS TERAPIAS EN LA LUCHA CONTRA LA NEUROINFLAMACIÓN. Ministerio de Economía y Competitividad. Eva Cano López. (Instituto de Salud Carlos III 01/01/2017-12/12/2019.
- PI12 00381, ROLE OF BRAIN DENDRITIC CELLS IN NEUROINFLAMMATION AND NEURODEGENERATIVE DISEASES. Ministerio de Economía y Competitividad. Eva Cano López. (Instituto de Salud Carlos III). 01/2013-12/2015.
- PS09 00218, SEÑALES TEMPRANAS EN LA ISQUEMIA/REPERFUSIÓN CEREBRAL: PAPEL REGULADOR DE LA CALCINEURINA. Instituto de Salud Carlos III. Eva Cano López. (Instituto de Salud Carlos III). 01/2010-12/2012.
- MPY1415/09, SEÑALES TEMPRANAS EN LA ISQUEMIA/REPERFUSIÓN CEREBRAL: PAPEL DEL REGULADOR DE LA CALCINEURINA (Rcan1) EN LOS PROCESOS NEUROINFLAMATORIOS.. Instituto de Salud Carlos III. Eva Cano López. (Instituto de Salud Carlos III). 01/2010-12/2011.
- PI06 0491, CALCIUM-DEPENDENT TRANSCRIPTION IN BRAIN ISCHEMIA: ROLE OF ASTROCYTES. Fondo de Investigación Sanitaria. FIS. Eva Cano López. (CENTRO NACIONAL DE INVESTIGACIONES CARDIOVASCULARES. PI060491/FIS0622). 01/2007-12/2009.
- FMA0701, PAPEL DE LA VIA CALCIO/CALCINEURINA/NFAT EN EL DAÑO CEREBRAL. Fundación Mapfre. Eva María Cano López. (CENTRO NACIONAL DE INVESTIGACIONES CARDIOVASCULARES. FMA0701). 01/2008- 12/2008.
- 08.5/0039.1/2003, PAPEL DE LA FAMILIA DE FACTORES DE TRANSCRIPCION NFAT EN EL SISTEMA NERVIOSO. Comunidad de Madrid. - 08.5/0039.1/2003. Eva Cano López. (Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO). CSIC). 11/2003- 11/2004.
Publicaciones destacadas
An HPF1/PARP1-Based Chemical Biology Strategy for Exploring ADP-Ribosylation
Bonfiglio JJ, Leidecker O, Dauben H, Longarini EJ, Colby T, San Segundo-Acosta P, Perez KA, Matic I. An HPF1/PARP1-Based Chemical Biology Strategy for Exploring ADP-Ribosylation. Cell. 2020; 183:1086-1102.e23.
DOIRegulation of endothelial dynamics by PGC-1alpha relies on ROS control of VEGF-A signaling Free Radic Biol Med
I Prieto; C Sánchez-Ramos; A Luque; E Arza; Y Olmos; M Monsalve. (3/6). 2016. Regulation of endothelial dynamics by PGC-1alpha relies on ROS control of VEGF-A signaling Free Radic Biol Med. 2016 Apr;93:41-51. https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2016.01.021
DOIEarly induction of senescence and immortalization in PGC-1α-deficient mouse embryonic fibroblasts
Early induction of senescence and immortalization in PGC-1α-deficient mouse embryonic fibroblasts. Prieto I, Zambrano A, Laso J, Aranda A, Samper E, Monsalve M. Free Radic Biol Med. 2019 Jul;138:23-32. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2019.04.015. Epub 2019 Apr 25. PMID: 31029787.
PUBMED DOISos GEFs: old concepts and new perspectives
Rojas JM, Oliva JL & Santos E. Mammalian Sos GEFs: old concepts and new perspectives. Genes & Cancer. 2011; 2: 298-305. doi: 10.1177/1947601911408078
DOIBlood-Brain Barrier Disruption: A Common Driver of Central Nervous System Diseases
Segura-Collar B, Mata-Martínez P, Hernández-Laín A, Sánchez-Gómez P*, Gargini R*. (* co-corresponding) (2021) Blood-Brain Barrier Disruption: A Common Driver of Central Nervous System Diseases. The Neuroscientist. Jan 15: 1073858420985838. PMID: 33446074 doi: 10.1177/1073858420985838
DOIMesenchymal Stem Cells delivery in individuals with different pathologies. Multimodal tracking, safety and future applications
Belmar-López C, Vassaux G, Medel-Martinez A, Burnet J, Quintanilla M, Ramón Y Cajal S, Hernandez-Losa J, De la Vieja A*, and Martin-Duque P*. Mesenchymal Stem Cells delivery in individuals with different pathologies. Multimodal tracking, safety and future applications. International Journal of Molecular Sciences 2022 Jan 31;23(3):1682. doi: 10.3390/ijms23031682. PMID: 35163605
PUBMED DOICurcumin and Ethanol Effects in Trembler-J Schwann Cell Culture
Vázquez Alberdi L, Rosso G, Velóz L, Romeo C, Farias J, Di Tomaso MV, Calero M, Kun A. Curcumin and Ethanol Effects in Trembler-J Schwann Cell Culture. Biomolecules. 2022 12(4):515. doi: 10.3390/biom12040515.
DOITelomere length analysis in amyotrophic lateral sclerosis using large-scale whole genome sequence data
Al Khleifat A, Iacoangeli A, Jones AR, van Vugt J, Moisse M, Shatunov A, et al. Telomere length analysis in amyotrophic lateral sclerosis using large-scale whole genome sequence data. Front Cell Neurosci. 2022;16:1050596. Q1.
Amyloid precursor protein (APP) regulates gliogenesis and neurogenesis of human neural stem cells by several signaling pathways
Coronel, R.; Bernabeu-Zornoza, A.; Palmer, C.; González-Sastre, R.; Rosca, A.; Mateos-Martínez, P.; López-Alonso, V.; Liste, I. (2023). Amyloid precursor protein (APP) regulates gliogenesis and neurogenesis of human neural stem cells by several signaling pathways. Int J Mol Sci. 24, 12964. doi: 10.3390/ijms241612964.
DOIIntraepithelial paracrine Hedgehog signaling induces the expansion of ciliated cells that express diverse progenitor cell markers in the basal epithelium of the mouse mammary gland
García-Zaragoza, E.; Pérez-Tavarez, R.; Ballester, A.; Lafarga, V.; Jiménez- Reinoso, A.; Jiménez-Reinoso, A.; Ramírez, A.; Murillas, R. and Gallego, M.I. Intraepithelial paracrine Hedgehog signaling induces the expansion of ciliated cells that express diverse progenitor cell markers in the basal epithelium of the mouse mammary gland. Dev. Biol. (2012) 372-1, pp.28-44. PMID: 23000969 doi:10.1016/j.ydbio.2012.09.005
PUBMED DOIAltered Clock Gene Expression in Female APP/PS1 Mice and Aquaporin-Dependent Amyloid Accumulation in the Retina
Carrero L, Antequera D, Alcalde I, Megias D, Ordoñez-Gutierrez L, Gutierrez C, Merayo-Lloves J, Wandosell F, Municio C, Carro E. Altered Clock Gene Expression in Female APP/PS1 Mice and Aquaporin-Dependent Amyloid Accumulation in the Retina. Int J Mol Sci. 2023 Oct 27;24(21):15679. doi: 10.3390/ijms242115679.
DOITelomere length analysis in amyotrophic lateral sclerosis using large-scale whole genome sequence data
Al Khleifat A, Iacoangeli A, Jones AR, van Vugt J, Moisse M, Shatunov A, et al. Telomere length analysis in amyotrophic lateral sclerosis using large-scale whole genome sequence data. Front Cell Neurosci. 2022;16:1050596. Q1.
Intersectin 1 enhances Cbl ubiquitylation of epidermal growth factor receptor through regulation of Sprouty2-Cbl interaction
Okur MN, Zhu JO, Fong CW, Martinez N, Garcia-Dominguez C, Rojas JM, Guy G & O'Bryan J. Intersectin 1 enhances Cbl ubiquitylation of epidermal growth factor receptor through regulation of Sprouty2-Cbl interaction. Molecular and Cellular Biology. 2012; 32(4):817-25. doi:10.1128/MCB.05647-11
DOIEuropean mitochondrial DNA haplogroups and liver fibrosis in HIV and hepatitis C virus coinfected patients
European mitochondrial DNA haplogroups and liver fibrosis in HIV and hepatitis C virus coinfected patients. García-Álvarez M, Guzmán-Fulgencio M, Berenguer J, Micheloud D, Campos Y, López JC, Cosín J, Miralles P, Alvarez E, Resino S. AIDS. 2011;25:1619-926. DOI: 10.1097/QAD.0b013e328349820f
DOIEuropean mitochondrial DNA haplogroups and metabolic disorders in HIV/HCV-coinfected patients on highly active antiretroviral therapy
European mitochondrial DNA haplogroups and metabolic disorders in HIV/HCV-coinfected patients on highly active antiretroviral therapy. Micheloud D, Berenguer J, Guzmán-Fulgencio M, Campos Y, García-Álvarez M, Catalán P, Cosín J, Miralles P, López JC, Resino S.J Acquir Immune Defic Syndr. 2011 ; 58:371-8. DOI: 10.1097/QAI.0b013e31822d2629
DOIMultiplexed monitoring of a novel autoantibody diagnostic signature of colorectal cancer using HaloTag technology-based electrochemical immunosensing platform
Garranzo-Asensio M, Guzmán-Aránguez A, Povedano E, Ruiz-Valdepeñas Montiel V, Poves C, Fernandez-Aceñero MJ, Montero-Calle A, Solís-Fernández G, Fernandez-Diez S, Camps J, Arenas M, Rodríguez-Tomàs E, Joven J, Sanchez-Martinez M, Rodriguez N, Dominguez G, Yáñez-Sedeño P, Pingarrón JM, Campuzano S, Barderas R. Multiplexed monitoring of a novel autoantibody diagnostic signature of colorectal cancer using HaloTag technology-based electrochemical immunosensing platform. Theranostics 2020; 10(7):3022-3034.
DOITumor suppressor ARF regulates tissue microenvironment and tumorgrowth through modulation of macrophage polarization Oncotarget
L Jiménez-García; S Herranz; MA Higueras; (AC); A Luque; S Hortelano. 2016. Tumor suppressor ARF regulates tissue microenvironment and tumorgrowth through modulation of macrophage polarization Oncotarget. 2016 Oct 11;7(41):66835-66850. https://doi.org/10.18632/oncotarget.11652.
DOIAβ42 Peptide Promotes Proliferation and Gliogenesis in Human Neural Stem Cells
Aβ42 Peptide Promotes Proliferation and Gliogenesis in Human Neural Stem Cells. Bernabeu-Zornoza A, Coronel R, Palmer C, Calero M, Martínez-Serrano A, Cano E, Zambrano A, Liste I. Mol Neurobiol. 2019 Jun;56(6):4023-4036. doi: 10.1007/s12035-018-1355-7. Epub 2018 Sep 27. PMID: 30259399.
PUBMED DOIImmune profiling of gliomas reveals a connection with Tau function and the tumor vasculature
Cejalvo T*, Gargini R*, Segura-Collar B, Mata P, Herránz B, Cantero D, Ruano Y, García-Pérez D, Pérez-Núñez A, Ramos A, Hernández-Laín A, Cruz Martín-Soberón M, Sánchez-Gómez P# and Sepúlveda-Sánchez JM# (# Co-corresponding author) (* Co-1st author). (2020) Immune profiling of gliomas reveals a connection with Tau function and the tumor vasculature. Cancers. 12-11, pp.E3230. PMID: 33147752doi: 10.3390/cancers12113230
DOIThe complex regulation of NIS expression and activity in thyroid and extrathyroidal tissues
Riesco-Eizaguirre G*, Santisteban P and De la Vieja A*. The complex regulation of NIS expression and activity in thyroid and extrathyroidal tissues. Endocrine-Related Cancer 2021 28(10):T141-T165. PMID: 34387194. doi: 10.1530/ERC-21-0217
DOIContenidos con Investigacion .
-
Alicia Ballester Jareño
Científica Titular del ISCIII desde 2009
Código ORCID: 0000-0002-6474-7248
Científica Titular del ISCIII desde 2009
Grado en Biología por la Universidad Complutense de Madrid (UCM). 1991.
Doctora en Ciencias por la Universidad Autónoma de Madrid (UAM). 1997.
En el año 2009 me integré en la Unidad de Regulación Génica de la UFIEC como Científica Titular en el ISCIII. Desde entonces, he estudiado los mecanismos de activación y diferenciación de las células T y su papel en la inflamación en el modelo de EAE que mimetiza la EM humana. Durante este tiempo, he adquirido experiencia en este modelo implementando nuevas técnicas, colaborando en todas las líneas de investigación abiertas en el laboratorio y codirigiendo varios trabajos de grado y máster que han dado lugar a diferentes publicaciones.
Al comienzo de mi carrera estudié los mecanismos celulares y moleculares desencadenados por ciertos agentes terapéuticos utilizados tradicionalmente en clínica para detener procesos neoplásicos. En años posteriores, centré mi interés en MAP3K8/TPL2/COT, demostrando su papel en la producción de IL2 y la regulación transcripcional de TNF-alfa durante la activación de células T, así como el estudio de la expresión del gen COT en estas células. A lo largo de mi trayectoria he adquirido experiencia en el abordaje de diferentes cuestiones biológicas como la regulación del ciclo celular en la poliploidización megacariocítica, la señalización celular a través de proteínas Ras y los mecanismos de persistencia del VIH.
De 2003 a 2010 dirigí la Unidad de Genómica del CNM (ISCIII) desde donde tuve la oportunidad de colaborar con diferentes laboratorios poniéndome a disposición de usuarios finales de la Unidad en cuanto a apoyo y asesoramiento científico y técnico.
En los últimos 10 años he estudiado en profundidad los mecanismos de activación y diferenciación de las células T helper y su papel como desencadenantes de la inflamación en el modelo de EAE.A lo largo de mi carrera he ido asumiendo diferentes responsabilidades institucionales como la participación en tribunales de oposición de promoción interna y libres de Ayudantes de Investigación, Titulados Superiores y Científicos Titulares. He actuado como vocal de diversos tribunales de tesis en la UAM. Soy habitual revisora eb revistas de prestigio internacional desde el año 2018. Vengo actuando como evaluadora en el OEBA de Majadahonda del ISCIII desde el año 2015 y en el comité de ética CEIyBA-ISCIII, Órgano Habilitado (OH) en la CAM, desde el año 2019. Desde 2021 he asumido la Presidencia de la Comisión de Veterinaria del ISCIII, así como la Presidencia del OEBA-Majadahonda, actuando además como Responsable “in situ” de Bienestar Animal de mi institución ante la CAM.
Desde 2009 codirijo la Unidad de Regulación Génica, cuya dirección asumo formalmente desde 2024 donde seguiré contribuyendo a la supervisión de estudiantes, planteamiento y desarrollo de proyectos y cuantas tareas sean encomendadas por el ISCIII a nuestro equipo.
-
Sara Ballester Jareño
Científica Titular de OPI
Código ORCID: 0000-0001-6198-8081
Realicé mi Tesis Doctoral en el CIB (CSIC), dirigida por el Dr. M. Espinosa sobre mecanismos de expresión génica de resistencia a antibióticos en bacterias y el proceso de replicación del ADN plasmídico. He realizado dos estancias fuera de España: en el Instituto de Bioquímica y Biofísica de Varsovia, donde trabajé en el proceso de transformación cromosómica y transferencia de plásmidos en Bacillus subtillis; y en el Instituto Max Plank de Biología Molecular de Berlín, donde investigué sobre la determinación de los puntos de inicio de la transcripción de genes de resistencia a antibióticos en Streptococcus pneumoniae.
En 1990, me incorporé al Instituto de Salud Carlos III, donde trabajé sucesivamente en la optimización de métodos para el diagnóstico del HIV-2 por PCR, en estudios sobre la regulación transcripcional de los genes del virus del papiloma humano, y en investigaciones sobre los mecanismos de activación de los linfocitos T.Desde que me establecí como investigador independiente en 1997, he recibido financiación ininterrumpida en convocatorias competitivas hasta la actualidad. He aportado datos de notable interés sobre la regulación de la expresión de genes críticos en las respuestas inflamatorias y sobre los mecanismos de acción de terapias actuales o potenciales contra la esclerosis múltiple. De mis publicaciones, el 62% son en Q1, y de ellas, el 50% son en D1. He dirigido varios trabajos de investigación y formado 8 técnicos de laboratorio en diferentes programas formativos. Todos estos estudiantes recibieron excelentes calificaciones en sus universidades y escuelas. Tanto los investigadores como los técnicos que he formado han pasado a trabajar en centros de prestigio (Universidades de Columbia y Michigan, CNIC, Fundaciones de Investigación La Paz y H. Puerta de Hierro), la Universidad Complutense y diversas empresas de biotecnología.
-
Rafael Cruz Caballero
Ayudante de laboratorio - PEJ-CAM 2024-26
Soy una persona apasionada por la ciencia, constante y resolutiva, con una gran determinación y curiosidad orientada hacia la obtención de resultados. Mis sólidos conocimientos en biología molecular y genética junto con mi experiencia en el uso de múltiples bases de datos científicas y sus herramientas, me permiten asumir tareas de investigación fundamentales para desarrollar proyectos científicos. Además, soy reconocido por mi compromiso y dedicación. También me integro con facilidad a equipos diversos, donde aporto valor a través de mi esfuerzo y conocimiento para la consecución de objetivos.
-
Miriam González Morato
Auxiliar de laboratorio - PEJ-CAM 2024-26
Técnico de Laboratorio. Experiencia en espectrofotometría, PCR, análisis bioquímico, análisis hematológico, citología, coprocultivo, inmuno-cromatografía, ELISA, todo tipo de tinciones, cultivos celulares, preparación de agares, grupo sanguíneo y recuento celular. Experiencia como técnico asistente en veterinaria (vacunación, suturas, radiografías y ecografías).
Listado de personal
Información adicional
La inmunidad innata es la primera línea de defensa contra patógenos invasores y en respuesta a los antígenos asociados a daño celular. En el cerebro, esta primera línea de defensa incluye las membranas meníngeas y los plexos coroideos, que actúan como barreras físicas pobladas por células mieloides. Para entender cómo el sistema nervioso central (SNC) responde al daño, se requiere un mejor conocimiento del papel y origen de las diferentes células mieloides cerebrales implicadas: microglia, monocitos periféricos, macrófagos y células dendríticas cerebrales. Las respuestas producidas por los macrófagos cerebrales, las células microgliales, es de gran interés en la búsqueda de nuevas estrategias farmacológicas. Nuestros esfuerzos se centran en:
- Descripción de las células mieloides cerebrales y sus firmas moleculares en distintos procesos neuroinflamatorios.
- Estudio de las bases moleculares y celulares del proceso neuroinflamatorio, que puedan ser traducida en enfoques inmunoterapéuticos y de diseño de plataformas de cribado de nuevos fármacos. El desarrollo de plataformas celulares y moleculares específicos de cada tipo celular implicado en la inflamación del SNC y cómo suministrar estas drogas a este sistema inmunoprivilegiado, sigue siendo uno de los retos en el campo.