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Investigación
Endotelio Funcional
Líneas de investigación
Contenidos con Investigacion .
Endotelio Funcional
Nuestro objetivo principal es estudiar la funcionalidad del sistema endotelial como herramienta diagnóstica y terapéutica en diferentes patologías humanas principalmente del sistema respiratorio.
Líneas de investigación. (1) Contribución del sistema vascular a enfermedades pulmonares mediadas por trastornos inflamatorios o focos de fibrosis. (2) Evaluación y regulación de la transición endotelio-mesénquima e implicación patológica. (3) Efecto de la contaminación ambiental sobre la fisiología pulmonar. (4) Reprogramación endotelial hacia iPS. (5) Papel de las células endoteliales en regeneración tisular.
Proyectos de investigación
Contenidos con Investigacion .
Proyectos como Investigador Principal.
- “Mecanismos endoteliales implicados en la protección, reparación y regeneración tisular tras alteraciones inflamatorias o fibrosis en enfermedades respiratorias raras”. 2019-2023. FIS, PI18CIII/00040 (IERPY-M 389/18).
- “Contribución del endotelio vascular a la patología inflamatoria y fibrótica en las enfermedades pulmonares raras”. 2016-2018. FIS, PI15CIII/00044 (IERPY 1149/16).
- “Regulation of the polarization of tumor associated macrophages by the ARF gene and its functionality on tumor angiogenesis”. 2013-2016. Instituto Salud Carlos III. TPY-M 1068/13.
Proyectos como Investigador Colaborador.
- “Estudio de la contribución de la microbiota, el metabolismo y la inmunidad innata a la aparición y progresión de las enfermedades pulmonares intersticiales”. 2023-2024. AESI IERPY-M 308/20 (PI20CIII/00018).
- “Impulso de investigación del sistema inmune en la resistencia de las terapias antitumorales”. 2014-2017. Merck, S.L.U. Proyecto de colaboración entre Merck y IIER-ISCIII. TVP 1316/13.
- “Caracterización genética y funcional de la histiocitosis pulmonar de células de Langerhans: implicaciones diagnósticas y terapéuticas”. 2013-2016. SEPAR EPID-Futuro (04-2013).
- “Caracterización genética y funcional de la histiocitosis pulmonar de células de Langerhans: implicaciones diagnósticas y terapéuticas”. 2013-2015. Fundación Mutua Madrileña.
Publicaciones destacadas
Additional mechanisms conferring genetic susceptibility to Alzheimer's disease
Calero M, Gómez-Ramos A, Calero O, Soriano E, Avila J, Medina M. Additional mechanisms conferring genetic susceptibility to Alzheimer's disease. Front Cell Neurosci. 2015 9:138. doi: 10.3389/fncel.2015.00138.
DOIA genome wide association study links glutamate receptor pathway to sporadic Creutzfeldt-Jakob disease risk
Sanchez-Juan P, Bishop MT, Kovacs GG, Calero M, Aulchenko YS, Ladogana A, Boyd A, Lewis V, Ponto C, Calero O, Poleggi A, Carracedo Á, van der Lee SJ, Ströbel T, Rivadeneira F, Hofman A, Haïk S, Combarros O, Berciano J, Uitterlinden AG, Collins SJ, Budka H, Brandel JP, Laplanche JL, Pocchiari M, Zerr I, Knight RS, Will RG, van Duijn CM. A genome wide association study links glutamate receptor pathway to sporadic Creutzfeldt-Jakob disease risk. PLoS One. 2015 10(4):e0123654. doi: 10.1371/journal.pone.0123654.
DOIAmyloid precursor protein metabolism and inflammation markers in preclinical Alzheimer disease
Alcolea D, Martínez-Lage P, Sánchez-Juan P, Olazarán J, Antúnez C, Izagirre A, Ecay-Torres M, Estanga A, Clerigué M, Guisasola MC, Sánchez Ruiz D, Marín Muñoz J, Calero M, Blesa R, Clarimón J, Carmona-Iragui M, Morenas-Rodríguez E, Rodríguez-Rodríguez E, Vázquez Higuera JL, Fortea J, Lleó A. Amyloid precursor protein metabolism and inflammation markers in preclinical Alzheimer disease. Neurology. 2015 85(7):626-33. doi: 10.1212/WNL.0000000000001859.
DOIValidation of 14-3-3 Protein as a Marker in Sporadic Creutzfeldt-Jakob Disease Diagnostic
Schmitz M, Ebert E, Stoeck K, Karch A, Collins S, Calero M, Sklaviadis T, Laplanche JL, Golanska E, Baldeiras I, Satoh K, Sanchez-Valle R, Ladogana A, Skinningsrud A, Hammarin AL, Mitrova E, Llorens F, Kim YS, Green A, Zerr I. Validation of 14-3-3 Protein as a Marker in Sporadic Creutzfeldt-Jakob Disease Diagnostic. Mol Neurobiol. 2015
Cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy (CADASIL) associated with a novel C82R mutation in the NOTCH3 gene
Zea-Sevilla MA, Bermejo-Velasco P, Serrano-Heranz R, Calero M. Cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy (CADASIL) associated with a novel C82R mutation in the NOTCH3 gene. J Alzheimers Dis. 2015 43(2):363-7. doi: 10.3233/JAD-141218.
DOIA phase II trial of tideglusib in Alzheimer's disease
Lovestone S, Boada M, Dubois B, Hüll M, Rinne JO, Huppertz HJ, Calero M, Andrés MV, Gómez-Carrillo B, León T, del Ser T; ARGO investigators. A phase II trial of tideglusib in Alzheimer's disease. J Alzheimers Dis. 2015 45(1):75-88. doi: 10.3233/JAD-141959
DOIA blood-based, 7-metabolite signature for the early diagnosis of Alzheimer's disease
Olazarán J, Gil-de-Gómez L, Rodríguez-Martín A, Valentí-Soler M, Frades-Payo B, Marín-Muñoz J, Antúnez C, Frank-García A, Acedo-Jiménez C, Morlán-Gracia L, Petidier-Torregrossa R, Guisasola MC, Bermejo-Pareja F, Sánchez-Ferro Á, Pérez-Martínez DA, Manzano-Palomo S, Farquhar R, Rábano A, Calero M. A blood-based, 7-metabolite signature for the early diagnosis of Alzheimer's disease. J Alzheimers Dis. 2015 45(4):1157-73. doi: 10.3233/JAD-142925.
DOIComparative Incidence of Conformational, Neurodegenerative Disorders
de Pedro-Cuesta J, Rábano A, Martínez-Martín P, Ruiz-Tovar M, Alcalde-Cabero E, Almazán-Isla J, Avellanal F, Calero M. Comparative Incidence of Conformational, Neurodegenerative Disorders. PLoS One. 2015 10(9):e0137342. doi: 10.1371/journal.pone.0137342. eCollection 2015. Erratum in: PLoS One. 2015;10(10):e0140304.
DOIContenidos con Investigacion .
-
Alfonso Luque Jiménez
Investigador Principal - Científico Titular
Código ORCID: 0000-0003-4022-0748
Tras la realización de mi Tesis de Licenciatura en la Universidad de Alcalá de Henares durante el año académico 1991-1992, en 1992 comencé mi Tesis Doctoral en la UCM, Madrid, sobre la regulación funcional de las moléculas de adhesión integrinas Beta1 en diferentes sistemas celulares, endoteliales e inmunes, y en varias situaciones fisiopatológicas.
A continuación, realicé un postdoctoral en el Hospital de La Princesa, Madrid, trabajando en la regulación funcional del ligando de la molécula de adhesión P-selectina denominado PSGL-1 durante la respuesta inflamatoria y migración transendotelial. En el 2000 me incorporé a un laboratorio de Investigación en Biología Vascular en UCLA, Los Ángeles, EE.UU. Participé en el estudio del mecanismo de acción del inhibidor de la angiogénesis tumoral ADAMTS1 y en la evaluación de animales integrinas beta 1 knockout endoteliales por el sistema cre-loxP.
En septiembre de 2005 me incorporé al CNIC, Madrid, con un contrato de Investigador Ramón y Cajal para estudiar el papel de la quinasa ILK en la regulación de la activación endotelial durante la respuesta inflamatoria y en proyectos relacionados con la funcionalidad del gen supresor de tumores ARF en la regulación de la respuesta inmune innata. Entre 2011-2013 estuve trabajando en el Hospital Niño Jesús, Madrid, en un proyecto relacionado con el papel del sistema inmune en enfermedades pediátricas y en el CISA-INIA, Valdeolmos-Madrid, en la caracterización de los linfocitos B y el sistema endotelial de un nuevo modelo animal de trucha.
En el 2013 me incorporé como Investigador Miguel Servet y en octubre de 2016 como Investigador Distinguido en el IIER-ISCIII, Majadahonda, Madrid, participando en estudios de la regulación de la polarización de macrófagos y funcionalidad endotelial. En mayo del 2021, me incorporé a la UFIEC-ISCIII y he constituido la Unidad de Endotelio Funcional.
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