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Investigación

Regulación Génica

Líneas de investigación

Contenidos con Investigacion Endotelio Funcional .

Endotelio Funcional

Nuestro objetivo principal es estudiar la funcionalidad del sistema endotelial como herramienta diagnóstica y terapéutica en diferentes patologías humanas principalmente del sistema respiratorio.

Líneas de investigación. (1) Contribución del sistema vascular a enfermedades pulmonares mediadas por trastornos inflamatorios o focos de fibrosis. (2) Evaluación y regulación de la transición endotelio-mesénquima e implicación patológica. (3) Efecto de la contaminación ambiental sobre la fisiología pulmonar. (4) Reprogramación endotelial hacia iPS. (5) Papel de las células endoteliales en regeneración tisular.

Proyectos de investigación

Contenidos con Investigacion Endotelio Funcional .

Proyectos como Investigador Principal.

  • “Mecanismos endoteliales implicados en la protección, reparación y regeneración tisular tras alteraciones inflamatorias o fibrosis en enfermedades respiratorias raras”. 2019-2023. FIS, PI18CIII/00040 (IERPY-M 389/18).
  • “Contribución del endotelio vascular a la patología inflamatoria y fibrótica en las enfermedades pulmonares raras”. 2016-2018. FIS, PI15CIII/00044 (IERPY 1149/16).
  • “Regulation of the polarization of tumor associated macrophages by the ARF gene and its functionality on tumor angiogenesis”. 2013-2016. Instituto Salud Carlos III. TPY-M 1068/13. 

Proyectos como Investigador Colaborador.

  • “Estudio de la contribución de la microbiota, el metabolismo y la inmunidad innata a la aparición y progresión de las enfermedades pulmonares intersticiales”. 2023-2024. AESI IERPY-M 308/20 (PI20CIII/00018).
  • “Impulso de investigación del sistema inmune en la resistencia de las terapias antitumorales”. 2014-2017. Merck, S.L.U. Proyecto de colaboración entre Merck y IIER-ISCIII. TVP 1316/13.
  • “Caracterización genética y funcional de la histiocitosis pulmonar de células de Langerhans: implicaciones diagnósticas y terapéuticas”. 2013-2016. SEPAR EPID-Futuro (04-2013).
  • “Caracterización genética y funcional de la histiocitosis pulmonar de células de Langerhans: implicaciones diagnósticas y terapéuticas”. 2013-2015. Fundación Mutua Madrileña.


 

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A critical review to identify data gaps and improve risk assessment of bisphenol A alternatives for human health.

Mhaouty-Kodja S, Zalko D, Tait S, Testai E, Viguié C, Corsini E, Grova N, Buratti FM, Cabaton NJ, Coppola L, De la Vieja A, Dusinska M, El Yamani N, Galbiati V, Iglesias-Hernández P, Kohl Y, Maddalon A, Marcon F, Naulé L, Rundén-Pran E, Salani F, Santori N, Torres-Ruiz M, Turner JD, Adamovsky O, Aiello-Holden K, Dirven H, Louro H, Silva MJ.Crit Rev Toxicol. 2024 Nov;54(10):696-753.

PUBMED DOI

Dendritic Cells and Microglia Have Non-redundant Functions in the Inflamed Brain with Protective Effects of Type 1 cDCs

Dendritic Cells and Microglia Have Non-redundant Functions in the Inflamed Brain with Protective Effects of Type 1 cDCs. Cell Reports 2020. Contributors: Gallizioli, M.; Miró-Mur, F.; Otxoa-de-Amezaga, A.; Cugota, R.; Salas-Perdomo, A.; Justicia, C.; Brait, V.H.; Ruiz-Jaén, F.; Arbaizar-Rovirosa, M.; Pedragosa, J. et al.

DOI

Senescent accelerated prone 8 (SAMP8) mice as a model of age dependent neuroinflammation

Senescent accelerated prone 8 (SAMP8) mice as a model of age dependent neuroinflammation. Journal of Neuroinflammation.2021-12. Contributors: Andrés Fernández; Elena Quintana; Patricia Velasco; Belén Moreno-Jimenez; Belén de Andrés; Maria Luisa Gaspar; Isabel Liste; Marçal Vilar; Helena Mira; Eva Cano.

DOI

The TLR4-MyD88 Signaling Axis Regulates Lung Monocyte Differentiation Pathways in Response to Streptococcus pneumoniae

The TLR4-MyD88 Signaling Axis Regulates Lung Monocyte Differentiation Pathways in Response to Streptococcus pneumoniae. Frontiers in Immunology 2020. Contributors: Sánchez-Tarjuelo, R.; Cortegano, I.; Manosalva, J.; Rodríguez, M.; Ruíz, C.; Alía, M.; Prado, M.C.; Cano, E.M.; Ferrándiz, M.J.; de la Campa, A.G. et al.

DOI

Listado de personal

Información adicional

El objetivo general de nuestra Unidad es el estudio de procesos de regulación de expresión génica que controlan la inflamación, y el análisis de cómo influyen en ellos diferentes tratamientos terapéuticos. Como modelo animal de inflamación utilizamos el de Encefalomielitis Autoinmune Experimental (EAE) en ratón, que refleja gran parte de los aspectos patológicos de la Esclerosis Múltiple humana (EM). En ambas enfermedades la inflamación afecta al sistema nervioso central (SNC), y se admite que tienen un origen autoinmune. Aunque actualmente existen tratamientos que han demostrado eficacia en ralentizar el curso de la enfermedad, no se dispone actualmente de una terapia definitiva con total poder curativo. Por ello, existe un alto interés en la búsqueda de terapias alternativas. Nuestra línea de investigación está enfocada al estudio y evaluación de diferentes tratamientos en EAE que puedan ayudar a evidenciar nuevas dianas terapéuticas para enfermedades inflamatorias como la EM.
Utilizamos diferentes modelos celulares y animales en la determinación de las rutas inflamatorias que son afectadas por los tratamientos en estudio.

Modelos celulares:
Principalmente nos basamos en ensayos con células del sistema inmune de fuerte implicación en el desarrollo y/o control de la EM y la EAE. En concreto manejamos células T y macrófagos (implicados en la respuesta inmune temprana que dispara el proceso autoinmune de la EM y la EAE) y células de microglía (importante actor en los mecanismos de degeneración que tiene lugar en sistema nervioso tras la infiltración de células autoreactivas).

  • Linfocitos T: 

Disponemos de ensayos bien establecidos para analizar los procesos de diferenciación in vitro de células T naïve hacia los diferentes fenotipos efectores y reguladores de la respuesta inmune. Su utilización nos permite evaluar los efectos que los tratamientos en estudio pueden ejercer sobre el establecimiento de tipos celulares T pro-inflamatorios (T helper de los subtipos Th1 y Th17) o anti-inflamatorios (Th2 y T reguladoras Foxp3+).

  • Macrófagos y microglía:

Por otra parte, manejamos también de manera rutinaria los procesos de definición de fenotipo de macrófagos y microglía con actividad pro-inflamatoria (M1) o anti-inflamatoria (M2), que pueden determinar destinos diferentes (y opuestos) de las rutas que se desencadenan.    

Modelos animales:

  • EAE activa inducida por inoculación de antígeno en la línea de ratón C57Bl/6, utilizando un péptido de la proteína Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein (MOG35-55). En este modelo la enfermedad cursa con inflamación crónica y progresiva.
  • EAE activa por inoculación de Proteína Básica de Mielina completa o el péptido MBP89-101 en la línea de ratón SJL/J. En este modelo, la enfermedad cursa de manera recurrente-remitente.
  • EAE pasiva por inoculación de células T encefalitógenas que son reactivas a antígenos de sistema nervioso central, obtenidas de ganglio de animales a los que previamente se ha inducido EAE activa.
  • Actualmente estamos implantando del modelo de desmielinización por Cuprizona en nuestro laboratorio, con el objetivo de ensayar el potencial de remielinización de terapias alternativas para EM.


 

Divulgación y difusión científica:
Desde nuestra Unidad hemos colaborado en diversos medios de comunicación cuando se nos ha requerido asesorar y opinar acerca de noticias científicas (El país, “Hoy por hoy” en la cadena SER).

Además, en el año 2024 hemos participado en las jornadas organizadas por la Universidad a Distancia de Madrid (UDIMA) en el Día Internacional de la mujer y la Niña en la Ciencia, aportando nuestra experiencia y trayectoria (en formato entrevista) en el despertar de vocaciones científicas en jóvenes universitarias en formación en carreras técnico-científicas.